原发性肾小球肾炎患者血浆IL-13水平的检测及临床意义

目的探讨不同病理类型的原发性肾小球肾炎(PGN)患者血浆白细胞介素13(IL-13)水平及临床意义.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测55例PGN患者和11例正常人血浆IL-13水平,对比不同病理类型的PGN患者血浆IL-13水平,并与肌酐清除率(Ccr)作直线相关分析.结果不同病理类型的PGN患者血浆IL-13水平较正常对照组增高,增殖性肾小球肾炎患者血浆IL-13水平高于非增殖性肾小球肾炎,PGN患者血浆IL-13水平与Ccr呈高度负相关(r=-0.8245,P＜0.001).结论PGN患者血浆IL-13水平增高,以增殖性肾小球肾炎为重,并与肾功能密切相关.     

不同分子量尿毒血清组分对人肾小管上皮细胞CTGF基因和蛋白表达的影响

目的：探讨不同分子量尿毒血清组分对人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子（CTGF）基因和蛋白表达的影响。方法:无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正常人血清，应用Centricon Plus 20 Centrifugal Filter Devices将尿毒血清分离成分子量 >10 000 D，5 000-10 000 D，<5 000 D 3个组分。应用Western blotting方法检测CTGF的蛋白表达，RT-PCR方法检测CTGF mRNA表达。结果:2.5%-20%浓度尿毒血清组CTGF基因表达均明显高于正常对照组，以10%尿毒血清组最高；分子量 <5 000 D尿毒血清组CTGF基因表达与正常对照组差异无显著，而分子量 5 000-10 000 D和 >10 000 D尿毒血清组CTGF基因表达均高于正常对照组，以分子量 >10 000 D尿毒血清组最高。不同浓度尿毒血清组CTGF蛋白表达均高于正常对照组，且有随着尿毒血清浓度的升高而增高，在不同分子量尿毒血清组中，以分子量 >10 000 D组增高最为显著。结论：尿毒症毒素通过影响人肾小管上皮细胞致纤维化细胞因子CTGF基因和蛋白表达从而在人肾小管-间质纤维化中起重要作用，而以分子量大于 10 000 D的尿毒症毒素在其中起主要作用。     

慢性肾衰患者外周血IL-18水平及血液透析对其的影响

为探讨慢性肾衰竭 (CRF )患者外周血IL 18表达量的变化以及血液透析 (HD )对其表达的影响 ,选取 10名健康志愿者及 2 9例CRF患者 ,应用ELISA测定血浆IL 18水平 ,同时采用半定量逆转录多聚酶链反应 (RT PCR )技术 ,检测PBMC中IL 18mRNA表达量。结果是未行HD的CRF患者血浆IL 18水平及PBMCIL 18mRNA表达量较正常对照组增高 ,差异有显著统计学意义 (P <0 0 1) ,单次HD对CRF患者血浆IL 18水平及基因表达无明显影响 (P >0 0 5 ) ,但长期维持HD则可使CRF患者外周血IL 18水平及基因表达增高 (P <0 0 5 )。提示外周血IL 18的高表达可能参与CRF的发病过程及HD相关并发症的发生发展     

尿毒症毒素对人肾小管上皮细胞外基质的影响及临床意义

目的 探讨尿毒症毒素对人肾小管上皮细胞外基质的影响及临床意义。方法 无菌收集40份尿毒症患者血清和20例正常人血清,培养及鉴定人肾小管上皮细胞株（HK-2）,采用消化法检测羟脯氨酸含量,ELISA方法检测纤连蛋白（FN）、金属蛋白酶-1（MMP-1）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的蛋白分泌量,RT-PCR方法检测MMP-1、TIMP-1 mRNA的表达。结果 5％-20％浓度尿毒血清组胶原蛋白、FN分泌量均较正常对照组增高（P〈0．01）,且随着尿毒血清浓度的升高而增高,以分子量〉10000ku的组分增高最为显著（P〈0．01）。各浓度尿毒血清组MMP-1／TIMP-1基因表达和蛋白分泌的比值均较正常对照组降低（P〈0．01）,且随着尿毒血清浓度的增高而降低,以分子量〉10000ku尿毒血清组降低最为显著,而分子量〈5000ku尿毒血清组较正常对照组增高（P〈0．01）。结论 慢性肾衰竭患者体内蓄积的尿毒症毒素可能通过促进人肾小管上皮细胞外基质的分泌,减少其降解,加速肾小管．间质纤维化的进展,其中以分子量〉10000ku的尿毒症毒素作用最为显著。     

继发于表皮葡萄球菌感染的心内膜炎及肾小球肾炎二例报告

近年来感染性心内膜炎(IE)在病原及病因上均发生了改变,全身性多器官的免疫性损伤替代了过去所谓的“栓塞症状”发病机制,其中尤以表皮葡萄球菌(表葡菌)性IE及肾炎更具特征性。本文报道我院近年来所见2例。例1男,32岁。因电镀液灼伤前臂致反复发生皮肤白色脓疱,挤出脓液后即愈。三个月前开始不规则发热,逐日加重。经三次血培养及一次骨髓培养均报告白色葡萄球菌生长。既往无心脏病及水肿史。体温39.2℃,脉搏126次/分,呼吸22次/分,血压     

肺癌患者Th1/Th2细胞因子的免疫反应状态变化及临床意义

目的:分析肺癌患者外周血分泌不同细胞因子的T细胞数以及血清中6种细胞因子的水平,为肿瘤的免疫治疗提供实验依据。方法:先用刺激物刺激外周血T细胞,以增加细胞内细胞因子的表达,继用流式细胞仪分析特异性细胞因子表达水平。同时用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中相应的细胞因子量。结果:肺癌患者Th1型细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)表达水平较正常对照组显著降低,Th2型细胞因子白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)表达水平较正常对照组升高,差异有显著性。肿瘤坏死因子-a(TNF-a)表达水平较正常对照组升高,差异有显著性意义。结论:肺癌患者体内Th2型细胞因子模式占优势状态,这可能是肿瘤细胞发生免疫逃逸的原因之一。     

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞增殖及细胞周期的影响

目的：探讨白细胞介素—13(IL—13)对肾小球系膜细胞(MC)增殖及其细胞周期的影响。方法：用甲基偶氮唑法(MTT)测定MC增殖，流式细胞术分析细胞周期。结果：IL—13在1ng／ml、5ng／ml、10ng／ml、100ng／ml浓度范围呈剂量依赖性抑制5％FCS培养的和脂多糖(LPS)诱导的MC增殖，抑制率分别为19．8％和29．23％、24．35％和37．05％、30．03％和46．6％、46．93％和55．23％。IL—13作用MC48h，使MC较多滞留于G1期，而S期细胞减少。结论：IL—13通过参与细胞周期的调控而抑制MC增殖。     

方格星虫提取物对膜性肾病模型的治疗作用及机制初探

目的:初步探讨方格星虫粗提物(SNP)对膜性肾病(MN)的治疗作用及其可能机制。方法:50只SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组大鼠腹腔一次注入抗FxlA血清建立被动性Heymann肾炎模型,模型建立1周后依24 h尿蛋白排泄量(24 h UPE)随机将Heymann肾炎大鼠分为SNP治疗组和未治疗组,治疗组用SNP灌胃治疗。考马斯亮蓝法每周测定24 h UPE。治疗4周结束后处死大鼠取双肾,光镜、电镜观察肾脏病理改变,RT-PCR法检测肾组织nephrin mRNA和podocin mRNA的表达量。结果:SNP治疗4周后大鼠24 h UPE较未治疗组降低(P<0.05);模型组大鼠肾小球基底膜增厚,上皮下电子致密物沉积,足细胞足突融合等病理改变,SNP治疗组大鼠上述病变较未治疗组减轻,经测定,足细胞足突融合率较未治疗组显著降低(P<0.01);SNP治疗组nephrin mRNA和podocin mRNA表达量较未治疗组升高(P<0.05)。结论:SNP可通过上调膜性肾病大鼠足细胞nephrin和podocin基因表达水平,一定程度上减轻足细胞足突融合,进而减少尿蛋白滤过,可能对人类膜性肾病具有辅助治疗作用。     

特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用

目的探讨特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其可能机制。方法应用特异性NF-κB抑制剂PDTC治疗单侧输尿管梗阻大鼠模型,常规HE、PASM染色观察肾间质病理变化,电泳迁移率变动分析法检测肾组织中NF-κB的活性,免疫组化法检测TGF-β1、MCP-1的表达,并采用图像分析系统进行半定量分析。结果治疗组较模型组大鼠梗阻侧肾脏病理变化明显减轻,肾皮质NF-κB活性及小管间质TGF-β1、MCP-1表达明显降低(P<0·01)。结论特异性NF-κB抑制剂通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症和致纤维化细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。     

"慢性肾衰基本方"对肾小管-间质纤维化防治作用的实验研究

目的：研究“慢性肾衰基本方”的拮抗肾小管-间质纤维化（TIF）作用。方法：5／6肾切除大鼠模型给药4周，检测动物血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）水平；应用HE染色及PASM染色结合半定量计分法评估肾小管-间质损伤程度；应用免疫组化染色结合数码医学图象分析系统定量评判肾小管-间质α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、角蛋白18（CK-18）、胶原I（Col-I）和纤连蛋白（FN）的表达量。结果：CRF模型未治疗组BUN、Scr水平显著较假手术组升高，肾小管-间质严重纤维化，α-SMA表达量显著上调而CK-18表达量显著下调，Col-I和FN表达量也显著上调。经“慢性肾衰基本方”治疗后CRF大鼠BUN、Scr水平显著下降，TIF指数降低，肾小管上皮细胞表达CK-18回升，Col-I、FN及α-SMA表达也有不同程度回降。结论：“慢性肾衰基本方”可通过抑制肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞、抑制肾小管-间质ECM合成而防治TIF。