一起燃煤所致人群慢性砷中毒的调查

一起燃煤所致人群慢性砷中毒的调查周运书，周代兴，朱绍廉，邱秉智，刘定南，陆兴忠，黄宋乾，周陈，何成友１９９２年５月１４日，根据一慢性砷中毒患者的追踪调查发现，兴义市某山区人群慢性砷中毒较为严重，病人分布于５个自然村寨的１９个村民组。现将结果报告如下。...     

贵州省兴仁县雨樟镇某村3个家族的燃煤型砷中毒调查

贵州省兴仁县雨樟镇是我国燃煤型砷中毒(coal arsenic poisoning,CAP)的重病区之一,从1976年该地区发现CAP患者以来,CAP患者病例不断增加,1991年调查发现1 548例。2002年4月,在雨樟镇某村现场调查时发现:一邵姓人家中,其65岁的父亲及40岁左右的2个儿子均系CAP患者,其父亲的四肢皮损较重,已有癌前期病变,而其母亲全身皮肤正常,未见砷中毒皮损。因此,作者对居住在该村的3个家族即邵姓、金姓和杨姓的全部成员进行了CAP发病情况调查,报告如下。     

慢性砷中毒患者皮肤过度角化的切除和病理改变

对１０２例皮损病人手术局限切除皮肤过度角化痛点、溃疡点，不但病灶清除，疼痛消失，局部功能恢复，而且预防恶变。其治愈率达８７．２％，总有效率达９６％。指出尽早、彻底地切除病灶组织是保证手术成功的关键。４４例手术组织病理显示：皮肤角化层增厚，棘层肥厚和表皮乳头样增生为主要病理变化，表皮下纤维增生次之，纤维间质粘液变性，炎症细胞浸润，组织萎缩均有存在。核异质现象和癌细胞的检出率各占６．８１％和４．５４％。     

砷中毒患者GPA突变频率研究

目的　检测燃煤性砷中毒患者外周血红细胞GPA的突变频率及其与病程的关系。方法　分离、固定4 0例燃煤性砷中毒患者外周血红细胞 ,与荧光素标记的单抗结合后 ,采用流式细胞术进行GPA变异分析 ,计算GPA变异频率。结果　 4 0例燃煤性砷中毒患者外周血GPANN变异频率为 (2 1.2 3± 13.97)× 10 -6,NO变异频率为 (33.13± 2 5 .72 )× 10 -6,MM变异频率为 (110 .90± 6 3.5 8)× 10 -6,MO变异频率为 (2 0 .35± 2 1.2 6 )× 10 -6,GPA变异频率明显高于正常人群 (P <0 .0 1) ,但不同病程的燃煤性砷中毒患者之间的GPA变异频率未见明显差异。结论　砷中毒可导致人类外周血红细胞GPA的突变。提示GPA的突变频率可作为一项检测有否砷中毒的指标     

贵州省兴仁县燃煤型砷中毒患者金属硫蛋白-1B和-1X mRNA表达

目的 观察金属硫蛋白(MT)-1B、MT-1X mRNA在燃煤型砷中毒患者外周血细胞中的表达.方法 采集贵州省兴仁县燃煤型砷中毒患者(砷中毒组)及非病区正常人(对照组)外周血,各50例,提取及纯化总RNA,采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)技术测定血细胞中MT-1B、MT-1X mRNA的表达,以β-actin作为质控.结果 对照组外周血细胞MT-1B、MT-1X mRNA表达为0.15±0.25、44.39±27.67,砷中毒组为0.03±0.10、7.36±7.34,组间比较差异有统计学意义(t值分别为3.15、9.15,P＜0.05).结论 砷中毒降低MT-1B、MT-1X在外周血细胞中的表达.     

高砷煤所致皮肤角化继发皮肤癌的观察

目的 了解燃煤型砷中毒皮肤有化点继发皮肤癌变情况。方法 采用流行病学调查及必要的临床体征结合有关回顾性调查资料进行。结果 通过１５例砷中毒的追踪患者的观察得出：砷中毒病人皮肤角化到癌变的间变期初步认为在１５以上,平均为１７．５年,角化部位的外伤不易愈合,且易发生感染,是加速癌变的诱因,并分析了入手、足皮肤角化 发生率高的各种因素。结论 砷中毒病区的中毒患者,角化部位出现经久不 的溃疡应首先考虑癌的     

P16和视网膜母细胞瘤蛋白在高砷煤引起的砷中毒患者皮损中的表达

目的 研究P16和视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)在高砷煤引起的砷中毒患者皮损中的表达.方法 采用免疫组化SP法检测46例高砷煤引起的砷中毒患者皮损中P16和Rb蛋白的表达.结果 高砷煤引起的砷中毒患者皮损中P16蛋白的表达缺损率为59.7%,其表达随病损的加剧而减低,并与临床分级和病理分型明显相关(P<0.01).Rb蛋白的阳性表达率为60.9%,与临床分级相关(P<0.05).P16蛋白的阳性表达与Rb蛋白呈负相关(P<0.01).结论 P16蛋白表达降低和P16-Rb通路的失活可能与高砷煤引起的砷中毒患者皮损的发生密切相关.     

贵州与陕西省燃煤型砷中毒的比较分析

目的了解陕西病区燃煤型砷中毒与贵州省燃煤型砷中毒在不同地区之间是否存在中毒差异。方法对陕西病区燃煤型砷中毒实地考察，将人群砷中毒现状，样品监测数据，以及病区环境气候等方面的情况资料与贵州省砷中毒病区相应的调查监测资料进行对照分析。结果贵州省砷中毒病情较陕西病区严重，砷中毒引起死亡的病人高达4．41％，而陕西病区尚无与砷中毒相关死亡的病例报道。贵州病区最高煤含砷量是陕西病区最高煤含砷量的17倍，贵州省环境、食物受煤砷二次污染严重，陕西环境食物的二次污染不明显；贵州省属少晴多雨天气，陕西病区相对晴多雨少。结论贵州省砷中毒较陕西省严重，两省差异主要有3个方面：①煤含砷量差别显著；②煤砷二次污染差别显著；③环境气候与生活习惯差别明显。     

燃煤型砷中毒20年不同环境下的流行病学调查

贵州省某地１９７６年发生８７７例燃用高砷煤引起中毒，２０年的防治结果表明他们的外环境及人体尿、发含砷量、病情、新发病例等均有显著差异，但病人的皮肤损害病征检出率却无显著差异；而味觉、肝区痛、眼部疾患、胃肠道疾病、肢端麻木等非皮肤病征有显著差异。虽所有患者均接受过多次系统排砷治疗，但病情的下降显著以停用高砷煤，改善了环境的为最好，故认为改善病区的高砷环境是防病的首要措施。同时提出本病的治愈标准不应该以皮肤损害病征为主要指标，并探讨了非皮肤病征作指标的可能性。     

高砷污染地区慢性砷中毒发病及死亡率不同民族比较研究

目的探讨在一个多民族聚居的高砷污染地区中慢性砷中毒(以下简称慢砷)发病和居民死亡的民族分布特点。方法以2006年人口加上1985-2006年的死亡人数建立近似的1985-2006年人口队列,1991年调查的全部慢砷确诊病人(分重、中和轻症3组)为慢砷人群,其余为非慢砷人群。全队列与非慢砷人群内各民族各性别作各症状型慢砷发病(仅限全队列)和癌因及非癌因死亡的SIR或SMR分析,并进行性别和民族比较。截取1992-2004年为观察期,对慢砷病人和非慢砷人群作死因分析。结果男性各型慢砷发病以及两类死因的死亡均显著高于女性。两性各型慢砷发病和男性与非慢砷人群的非癌因死亡由高到低的民族排序为回、汉、布依、苗族;男性与非慢砷人群癌因死亡的排序则为汉、回、布依、苗族。男性慢砷病人中非黑色素瘤皮肤癌列癌因首位,粗死亡率达到128.66/105,在非慢砷人群中列次位,而在女性非慢砷人群中突出地列首位。男性慢砷病人的肺癌和喉癌死亡显著超高。结论妇女对重症型慢砷可能不太敏感。回族对慢砷的敏感性以及非癌因死亡领先于其他民族,但由于汉族对重症型慢砷的易感性显著高于其他民族,造成癌因死亡呈回汉族颠倒的现象。