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目的 探讨氦氖激光血液照射辅助治疗控制癌痛的疗效。方法 对52例中晚期癌症重度痛患者在使用口服吗啡治疗基础上加用低能量氦氖激光血液照射治疗l周后,对疼痛缓解程度及平均缓解时间进行对照观察。结果 加用激光照射组的镇痛疗效优于单用吗啡组,P&;lt;0.05,有效率分别为92%和84%,P&;gt;0.05,显效率分别为67%和46%,u=2.07,P&;lt;0.05,均数缓解时间分别为(8&;#177;3)h和(8&;#177;4)h,t=0.78,P&;gt;0.05,差异无显著性意义。结论 氦氖激光血液照射治疗有一定协同镇痛作用。 相似文献
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目的探讨氦氖激光血液照射辅助治疗控制癌痛的疗效。方法对52例中晚期癌症重度痛患者在使用口服吗啡治疗基础上加用低能量氦氖激光血液照射治疗1周后,对疼痛缓解程度及平均缓解时间进行对照观察。结果加用激光照射组的镇痛疗效优于单用吗啡组,P<0.05,有效率分别为92%和84%,P>0.05,显效率分别为67%和46%,u=2.07,P<0.05,均数缓解时间分别为(8±3)h和(8±4)h,t=0.78,P>0.05,差异无显著性意义。结论氦氖激光血液照射治疗有一定协同镇痛作用。 相似文献
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目的:探讨尾侧同源盒转录因子1(CDX1)对结直肠癌细胞增殖凋亡及p38MAPK磷酸化水平的影响。方法:用荧光定量PCR和Western blot检测正常肠上皮细胞FHC和结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平。在SW480细胞中转染pIRES-CDX1和pIRES记为CDX1组和载体组,以不做转染的细胞为对照组,荧光定量PCR和Western blot测定CDX1 mRNA和蛋白表达水平,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白水平。结果:结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平均明显低于正常肠上皮细胞FHC(P<0.05),SW480细胞中CDX1 mRNA和蛋白表达水平明显低于HCT116、Caco2(P<0.05)。CDX1组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平明显高于对照组(P<0.05),载体组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平与对照组相比没有统计学差异(P>0.05)。CDX1组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中Cleaved Caspase-3、p-p38MAPK水平升高,细胞中Bcl-2、p-STAT3水平降低,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。载体组细胞存活率、凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3、Bcl-2、STAT3、p-STAT3、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平与对照组相比没有明显变化(P>0.05)。结论:CDX1抑制结直肠癌细胞增殖,诱导Caspase-3介导的细胞凋亡,促进细胞中p38MAPK磷酸化,抑制细胞中STAT3磷酸化。 相似文献
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目的 探讨ADAM-17抑制剂TNF484对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 方法 选用肝癌HepG2细胞株和Bel7402细胞作为研究对象,分为TNF484抑制组及空白对照组,利用MTT法检测TNF 484对两种肝癌细胞株增殖影响,用PCR法检测TNF 484对肝癌细胞ADAM-17表达的影响,利用迁移分析及细胞侵袭实验分析TNF 484对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。 结果 TNF484可以显著抑制肿瘤细胞生长,呈剂量依赖性,100 μM 时对HepG2和Bel7402细胞株增殖抑制作用最大,抑制率分别为(80±5.6)%和(85±5.8)%;10 μM作用72 h,HepG2和BEL7402细胞株的空白对照组及抑制组的细胞分数分别为(80.92%±6.10%、55.60%±4.21%)、(82.62%±6.15%、59.8%±4.27%),两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);同时10 μM TNF484作用 72 h后HepG2及BEL-7402细胞株中ADAM-17RNA表达水平降低,抑制率分别为(45±3.1)%及(48±3.3)%。 结论 ADAM-17抑制剂TNF484对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭有明显抑制作用,ADAM-17可能是HCC基因治疗的有效靶目标。 相似文献
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目的探讨原发性食管小细胞癌的不同治疗方法的疗效。方法回顾性分析58例局限期食管小细胞癌,其中手术联合化疗18例,序贯放化疗23例,同步放化疗17例,采用Kaplan-Meier及Log rank法分析其生存时间,并探讨三种方法的失败原因。结果手术联合术后化疗组中位生存期为15.2月,其1、2及3年生存率分别为66.7%、33.3%及16.7%;序贯放化疗组中位生存期为17.3月,其1、2及3年生存率分别为69.6%、39.1%及21.7%,与手术联合组比较差异无统计学意义;同步放化疗组中位生存期为25.8月,其1、2及3年生存率分别为82.4%、52.9%及35.3%,与手术联合化疗组及序贯放化疗组,同步放化疗组生存时间明显延长。失败的主要原因是远处转移和局部复发,其中手术联合术后化疗组有15例出现远处转移;序贯放化疗组中有18例出现远处转移,与手术联合化疗组比较差异无统计学意义(P>0.05);同步放化疗组有9例出现远处转移,较手术联合化疗组及序贯放化疗组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对局限期原发食管小细胞癌同步放化疗疗效较好,治疗失败的主要原因是远处转移。 相似文献
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目的 探讨干预FoxM1表达对食管癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法 选择FoxM1高表达食管癌细胞株,构建FoxM1-shRNA干扰质粒转染食管癌细胞,观察干预FoxM1表达对食管癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果 成功转染后细胞中FoxM1蛋白水平表达明显降低(t=13.17, P<0.01),细胞增殖明显受抑并呈时间依赖性,72 h抑制效果最显著(68.0%±6.4%,P<0.05);干预组细胞增殖周期发生G1期阻滞(59.14%±1.69% vs 40.51%±1.45%,t=14.23,P<0.01)、细胞凋亡增加(2.48%±0.49% vs 35.37%±0.56%,t=76.56,P<0.01)。结论 干预FoxM1表达使细胞周期发生G1期阻滞并能促进细胞凋亡,从而抑制TE1细胞增殖,FoxM1可能是食管癌基因治疗潜在的有效靶点。 相似文献