热性惊厥对大鼠情感行为及学习记忆的影响

【目的】　探讨热性惊厥对大鼠情感行为及学习记忆能力的影响。　【方法】　 3 6只雄性SD (Spraque Dawley)大鼠随机分为热性惊厥组 (febrileseizuresgroup ,FS) ,发热对照组 (febrilecontrolgroup ,FG)及正常对照组 (nor malcontrolgroup ,NG)。观察各组大鼠在旷场试验 (openfieldtest ,OFT)、避暗试验 (passiveavoidancetest,PAT)以及在Morris水迷宫 (Morriswatermaze ,MWM )试验中情感行为及学习记忆能力的改变。　【结果】　FS组大鼠与NG、FG组相比 :在OFT中穿格得分分值 ( 3 7.48± 7.0 9)降低 ,后肢性站立的次数 ( 12 .11± 4.41)减少 ,排出粪便粒数 ( 10 .62±2 .3 2 )增多 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;在PAT中 ,FS组大鼠犯错次数 ( 4 .0 2± 1.2 9)增加 ,且记忆潜伏期 [( 169.71± 10 3 .2 2 )秒 ]缩短 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;在Morris水迷宫试验中 ,FS组大鼠搜寻站台的逃逸潜伏期明显延长 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。　【结论】　多次热性惊厥发作可使大鼠的情感行为和学习记忆能力受损     

1,6-二磷酸果糖对热性惊厥大鼠学习记忆和情感行为损害保护作用的研究

【目的】探讨1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)对大鼠热性惊厥性学习记忆和情感行为损害的保护作用。【方法】30只21日龄雄性SD大鼠随机均分为果糖干预(FDP intervention group,FD)、盐水对照(so-dium chloride solutin control group,NS)和热性惊厥组(febrile seizure group,FS)。水浴法建立热性惊厥模型;FD组于惊厥前30min腹腔注射FDP25mg/100g大鼠体重;而NS组腹腔注射相同体积的0.9%氯化钠溶液;FS组不予干预。观察各组在避暗试验(passive avoidance test,PAT)、Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)及旷场试验(open field test,OFT)中学习记忆和情感行为的变化。【结果】FDP可使惊厥大鼠在PAT中的记忆潜伏期延长[FD组为(341.16±97.44)s,NS组为(227.62±92.19)s,FS组为(213.66±90.70)s,P<0.01],错误次数减少(FD组为1.84±1.27,NS组为4.97±1.18,FS组为5.06±1.38,P<0.01);在OFT中,FDP可增强反复惊厥大鼠的兴奋性(FD组得分为65.41±8.02,NS组为46.22±7.97,FS组为48.81±7.69,P<0.0 1),提高大鼠对陌生环境的适应能力(FD组后肢性站立的次数为36.29±5.06,NS组为18.72±4.71,FS组为20.06±4.96,P<0.01),改善大鼠的紧张情绪(FD组粪便粒数为5.62±2.76,NS组为10.79±2.91,FS组为11.43±3.01,P<0.01);在MWM中,FD组大鼠逃逸潜伏期缩短,搜寻策略改善。【结论】1,6-二磷酸果糖可以改善反复惊厥大鼠的学习记忆和情感行为,对惊厥性脑功能损伤具有保护作用。     

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目的探讨丰富环境对大鼠惊厥性脑损伤是否具有保护作用。方法2004-08西安交通大学医学院对30只21日龄雄性SD大鼠经水浴法诱导反复惊厥10次后随机均分为长程丰富环境暴露组(LG)、短程丰富环境暴露组(SG)和对照组(CG)。LG、SG组分别暴露于丰富环境中10d和5d,CG组不给予干预措施。观察各组大鼠在避暗试验(passiveavoidancetest,PAT)、Morris水迷宫(Morriswatermaze,MWM)及旷场试验(openfieldtest,OFT)中学习记忆和情感行为的变化。结果丰富环境暴露可使反复惊厥大鼠在PAT中的记忆潜伏期延长[LG组为(323·42±98·38)s,SG组为(276·52±92·64)s,CG组为(197·13±95·11)s,P<0·01],错误反应次数减少(LG组为1·75±1·01,SG组为2·14±1·13,CG组为5·37±1·26,P<0·01);在OFT中,丰富环境暴露可增强反复惊厥大鼠的兴奋性(LG组得分为62·35±7·81,SG组为53·67±7·66,CG组为45·48±7·34,P<0·01),提高大鼠对陌生环境的适应能力(LG组后肢性站立的次数为33·37±4·74,SG组为26·18±4·23,CG组为17·19±4·31,P<0·01),改善大鼠的紧张情绪(LG组粪便粒数为3·85±2·01,SG组为6·14±1·98,CG组为11·62±2·12,P<0·01);在MWM中,丰富环境暴露可使反复惊厥大鼠逃逸潜伏期缩短,搜寻策略改善(LG、SG及CG组直线式搜寻策略所占百分比依次为37·8%、33·6%及27·2%,χ2=41·02,P<0·005)。结论丰富环境暴露可以改善反复惊厥大鼠的学习记忆和情感行为,对惊厥性脑功能损伤具有保护作用。     

脑性瘫痪患儿合并癫疒间32例临床分析

目的探讨合并癫疒间的脑性瘫痪患儿的临床特点及癫疒间治疗效果。 方法总结1999年10月至2004年5月在西安交通大学第二医院住院的合并癫疒间的脑性瘫痪患儿的癫疒间发生率、临床类型、头颅计算机体层成像(CT)和(或)磁共振成像(MRI)、脑电图等方面的特点以及抗癫疒间治疗效果。 结果139例脑性瘫痪患儿中有32例合并癫疒间，占230%(32/139)；常见的癫疒间类型为强直 阵挛发作12例(375%)和部分性发作6例(188%)；25例(781%)癫疒间首发于1岁前；合并癫疒间脑性瘫痪儿童的头颅影像异常及脑电图异常分别占30例(938%)和27例(844%)；常见的头颅影像异常为脑发育不良11例(367%)、脑积水6例(200%)，余为脑萎缩、缺氧缺血性脑病样改变等13例(433%)；脑电图异常中局灶性和弥漫性所占比例分别为482%(13/27)和518%(14/27)；癫疒间多发生于痉挛性脑性瘫痪中(688%)；813%(26/32)的癫疒间需要2种及2种以上的抗癫疒间药物治疗。 结论脑性瘫痪患儿中癫疒间的发生率较高，其头颅影像学和脑电图分别以脑发育不良和弥漫性背景活动异常伴疒间样波发放为主；脑性瘫痪儿童的癫疒间大多为难治性，需要联合用药治疗。     

丰富环境暴露对大鼠惊厥性脑损伤保护作用的探讨

目的探讨丰富环境对大鼠惊厥性脑损伤是否具有保护作用。 方法2004 08西安交通大学医学院对30只21日龄雄性SD大鼠经水浴法诱导反复惊厥10次后随机均分为长程丰富环境暴露组(LG)、短程丰富环境暴露组(SG)和对照组(CG)。LG、SG组分别暴露于丰富环境中10d和5d，CG组不给予干预措施。观察各组大鼠在避暗试验(passive avoidance test,PAT)、Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)及旷场试验(open field test,OFT)中学习记忆和情感行为的变化。 结果丰富环境暴露可使反复惊厥大鼠在PAT中的记忆潜伏期延长\[LG组为(32342±9838)s，SG组为(27652±9264)s，CG组为(19713±9511)s，P<001\]，错误反应次数减少(LG组为175±101，SG组为214±113，CG组为537±126，P<001)；在OFT中，丰富环境暴露可增强反复惊厥大鼠的兴奋性(LG组得分为6235±781，SG组为5367±766，CG组为4548±734，P<001)，提高大鼠对陌生环境的适应能力(LG组后肢性站立的次数为3337±474，SG组为2618±423，CG组为1719±431，P<001)，改善大鼠的紧张情绪(LG组粪便粒数为385±201，SG组为614±198，CG组为1162±212，P<001)；在MWM中，丰富环境暴露可使反复惊厥大鼠逃逸潜伏期缩短，搜寻策略改善(LG、SG及CG组直线式搜寻策略所占百分比依次为378%、336%及272%,χ2=4102,P<0005)。 结论丰富环境暴露可以改善反复惊厥大鼠的学习记忆和情感行为，对惊厥性脑功能损伤具有保护作用。     

亚低温3 h可抑制新生大鼠缺氧缺血性脑细胞凋亡的影响

实验建立缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型,于缺血缺氧后立即采用31 ℃亚低温分别持续3,6,15 h进行全身干预,原位末端标记技术标记显示大鼠大脑皮质、海马、室周白质的凋亡细胞数减少,免疫组织化学法检测的细胞凋亡相关蛋白bcl-2和细胞周期调节相关蛋白p16表达降低,综合比较全部结果数据显示,且以亚低温干预3 h细胞凋亡抑制效果最佳,其次是亚低温干预6 h,而亚低温干预15 h可出现大脑皮质神经元细胞数降低的不良反应。结果证实,31 ℃亚低温干预可通过抑制细胞凋亡的方式对缺氧缺血性脑损伤组织起保护作用,3 h为最佳干预时间。     

脑性瘫痪的围产期高危因素:139例回顾性分析

目的:脑性瘫痪(cerebralpalsy,CP)是儿科常见的致残性疾病,明确脑性瘫痪发生的高危因素、临床表现特点以及并发症等情况对降低脑性瘫痪发生率,改善患儿预后以及提高生活质量有重要意义。分析139例脑性瘫痪患儿的临床资料特点,探讨脑性瘫痪的围生期高危因素并。方法:对139例脑性瘫痪患儿的围生期高危因素进行回顾性调查,并对脑性瘫痪的诊断年龄、头颅计算机体层摄影(CT)或磁共振成像(MRI)、脑电图改变以及并发癫痫的情况进行分析。结果:139例脑性瘫痪患儿以痉挛型(66.2%)最多见,其次为手足徐动型(18.0%)和共济失调型(5.8%)。111例脑性瘫痪患儿存在围生期高危因素,常见的高危因素依次为新生儿窒息、早产和低出生体质量;77.5%的脑性瘫痪患儿具有2种或2种以上的围生期高危因素。64.8%的脑性瘫痪在6月龄前确诊,22.3%的在3月龄前确诊。84.7%的脑性瘫痪患儿头颅CT和/或MRI异常,常见改变包括脑发育不良(30.5%)、脑积水(21.0%)、脑萎缩(15.2%)等。35.7%的脑性瘫痪患儿脑电图异常,合并癫痫的脑性瘫痪患儿脑电图异常率高达84.4%,并且以典型痫样波出现的比例较高(54.2%);未合并者以背景慢活动为主(61.1%),两组差异有显著性意义(χ2=7.11,P<0.05)。结论:脑性瘫痪的发生与围生期高危因素密切相关,多个高危因素提高脑性     

肉毒杆菌毒素A注射治疗小儿脑性瘫痪

肉毒杆菌毒素(BTX)-A已经被广泛地应用于临床多种疾病的治疗,越来越多的国家已经批准BTX-A用于治疗小儿脑性瘫痪时的肌张力增高和姿势异常。有必要对BTX-A的生物学特性、作用机制以及临床应用等方面予以关注。     

氧化苦参碱对哮喘小鼠肺组织中TGF-β1及AngⅡ表达的影响

【目的】研究氧化苦参碱(oxymatrine,Oxy)对小鼠哮喘肺组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血管紧张素II(angiotensinII,AngII)表达变化的影响。【方法】选用6～8周龄BALB/c小鼠50只,随机分为哮喘组(A),地塞米松治疗组(B),氧化苦参碱20mg/kg组(C)、40mg/kg组(D)、80mg/kg组(E)干预治疗各组10只。采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)加氢氧化铝[AI(OH)3]佐剂致敏的方法制备小鼠哮喘模,HE染色观察肺织病理形态学改变,免疫组化法检测肺组织中TGF-β1、AngII的表达变化。【结果】HE染色显示,A组肺组织出现明显的炎症反应,其他各组干预治疗后气道炎症反应均轻于A组。A组肺组织中TGF-β1、AngII可见较多阳性表达,B组地塞米松干预后阳性表达明显降低(P0.01)。氧化苦参碱干预治疗后,C组、D组、E组的TGF-β1、AngII阳性表达均较A组降低(P0.01),氧化苦参碱40和80mg/kg组肺组织中TGF-β1、AngII表达减少更显著,C与D,E比较差异有统计学意义(P0.05)。【结论】氧化苦参碱能减轻哮喘气道炎症,并可抑制哮喘气道TGF-β1、AngII的表达,在哮喘治疗中有良好的作用。     

孕期铅暴露对子代大鼠海马区神经元超微结构及突触形态学影响的研究

【目的】 观察孕期铅暴露对子代大鼠脑海马区神经元、细胞器超微结构及神经突触形态学参数变化,探讨孕期铅暴露对子代大鼠学习记忆损害的可能机制。 【方法】 通过孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液的方法建立模型,其雄性子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG),每组9~12只大鼠。子代大鼠出生后36日龄应用透射电镜分别观察海马CA1区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征。 【结果】 铅暴露仔鼠脑海马区出现显著病理超微结构改变。HG组在神经元变性坏死、线粒体肿胀、内质网脱颗粒及高尔基体扩张等方面较对照组程度严重,差异有高度统计学意义(P<0.05或<0.01)。三组在突触后致密物质厚度、突触活性带长度、突触界面曲率及突触间隙等方面的差异有高度统计学意义(P均<0.01),提示铅暴露仔鼠脑海马CA1区突触后致密物质厚度减小、突触活性带长度缩短、突触界面曲率下降及突触间隙增宽。铅暴露组与对照组在突触数密度及面密度方面差异无统计学意义(P均>0.05)。 【结论】 孕期铅暴露可导致子代大鼠脑海马区严重的神经元和细胞器超微病理改变,同时伴有神经突触可塑性变化,推测孕期铅暴露对子代学习记忆的损害与以上病理改变有关。