NSC23766改善大鼠脑缺血后认知功能缺陷

目的:探讨Rac1在大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤中的作用.方法:健康成年雄性SD大鼠制作四动脉闭塞全脑缺血模型,实验动物随机分为Sham、缺血再灌组(ischemia/reperfusion,I/R)、溶剂对照(Vehicle)组(I/R+生理盐水)、NSC23766组(I/R+NSC23766).采用激光共聚焦显微镜技术观察海马CA1区生存神经元.利用Morris水迷宫观察脑缺血再灌注后大鼠的空间学习记忆功能的变化情况.结果:与缺血再灌注组相比,Rac1抑制剂NSC23766组海马CA1区神经元生存数量增加;大鼠缺血后的空间学习记忆缺陷明显得到改善.结论:Rac1的激活可能是导致大鼠缺血再灌注后神经元损伤的重要因素,其抑制剂NSC23766可有效减轻这种损伤,为临床治疗缺血性脑中风提供理论依据.     

缺血后处理通过上调磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B阻断细胞色素C释放防护缺血性神经元损伤

目的 通过观察脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元内丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)及细胞色素C的表达及定位情况,探讨延迟性脑缺血后处理神经保护作用及其可能的分子机制.方法 制作SPF级成年雄性SD大鼠(40只)四动脉结扎全脑缺血模型.实验动物随机分为假手术组,缺血再灌注组,后处理组,抑制剂组及溶剂对照组.采用焦油紫染色技术观察大鼠海马CA1区神经元存活情况;Western blotting法检测磷酸化Akt及细胞色素C的表达及定位.结果 延迟性的脑缺血后处理能够促进缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元生存;促进磷酸化Akt水平升高;阻止线粒体内细胞色素C向胞质释放;脑室注射LY294002后,细胞色素C的释放减少,抑制延迟性后处理的神经元保护作用.结论 延迟性脑缺血后处理通过诱导胞质内Akt的磷酸化,抑制线粒体内细胞色素C释放到胞质,阻止全脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元损伤.     

某二级综合医院医务人员职业暴露现状调查

正由于医务人员工作性质的特殊性,在诊疗、护理工作中极易发生职业暴露,危害医务人员的职业安全及身心健康。现将临泉县人民医院2012~2015年医务人员发生职业暴露情况调查结果报道如下。1材料与方法1.1资料来源临泉县人民医院2012年1月1日~2015年12月31日医院感染管理科登记的职业暴露登记表。1.2调查方法采取回顾性调查,对135名职业     

药物洗脱支架植入后靶血管的病理改变

药物洗脱支架广泛应用于冠心病的治疗,有效地减少了支架再狭窄的发生,但晚期支架内血栓形成、支架动脉瘤形成、靶血管部位超敏反应的发生等一系列的并发症逐渐被人们所重视,现探讨药物洗脱支架植入后靶血管的病理学改变.     

丁香柿蒂汤治疗术后呃逆47例

我们从1990年起应用丁香柿蒂汤治疗手术后呃逆47例,疗效满意,介绍如下. 1 临床资料 47例中,男29例,女18例;年龄6～78岁,其中20～50岁占80%.胆囊切除术后7例,脾切除术后12例,胃次全切除术后8例,胃及十二指肠球部穿孔修补术后10例,阑尾切除术后3例,肠扭转复位术后2例,肝脓肿切开排脓术后2例,外伤后肠破裂并发膈下脓肿3例.13例在手术后8h内,25例在术后第2d,8例在术后第3d,1例在术后第4d静滴地塞米松时出现呃逆.本组有7例经注射阿托品、复方冬眠灵及麻黄素皆无效,持续24h呃逆.     

羟喜树碱注射液细菌内毒素的检测

鲎试剂用于药品中细菌内毒素的检测具有灵敏度高,操作简便的特点,用细菌内毒素检查法代替兔法来检查药品的热原已被世界许多药典收载。本文参照《中国药典》(2005)细菌内毒素检查法,对羟喜树碱的细菌内毒素进行检测试验,结果表明细菌内毒素法可用于羟喜树碱的热原检查。1材料与     

某三级综合性医院下呼吸道医院感染直接经济损失研究

目的了解下呼吸道医院感染的直接经济损失。方法采用回顾性调查方法,选取阜阳市某三级综合性医院2018年5月1日—2020年5月31日住院患者中50例下呼吸道医院感染患者为病例组,采用病例1∶1配对研究的方法,设置配对条件,将同期未发生下呼吸道医院感染且未发生其他部位医院感染、入院及出院第一诊断相同的50例住院患者设为对照组,比较下呼吸道医院感染造成的直接经济损失。结果病例组住院总费用、日均住院费用中位数分别为64 858.5、2 128.6元;对照组为26 728.0、1 477.5元,下呼吸道医院感染造成的直接经济损失为38 130.5元/例,主要为药费、其他(材料)费、诊疗费、护理费,其中药费最高。病例组各分项医疗费用中除手术费外,其他均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。病例组和对照组比较,增加的主要费用为抗菌药物费用、炎症指标费用、影像学检查费用,中位数差值分别为2 962.0、180.0、444.0、1 288.5元,差异均有统计学意义(均P<0.01)。住院日数病例组为(29.3±15.2)d,对照组为(14.9±7.5)d,两组比较差异有统计学意义(...     

白血病患者血糖测定及结果分析

目的 探讨白血病患者血糖的变化.方法 对29例住院白血病患者进行血糖监测,并与同期其他疾病患者31例的血糖进行对比,作统计学处理.结果 白血病组患者明显高于对照组,差别有高度显著性.结论 白血病患者的血糖增高为一过性糖代谢紊乱所致,是造成患者死亡的高危因素.     

白血病患者血糖测定及结果分析

目的探讨白血病患者血糖的变化。方法对29例住院白血病患者进行血糖监测,并与同期其他疾病患者31例的血糖进行对比,作统计学处理。结果白血病组患者明显高于对照组,差别有高度显著性。结论白血病患者的血糖增高为-过性糖代谢紊乱所致,是造成患者死亡的高危因素。     

NEDD9表达变化与神经胶质瘤的恶性表型及不良预后的关系

目的:探讨NEDD9表达变化与神经胶质瘤的恶性表型及不良预后的关系.方法: 选择神经胶质瘤患者100例,根据恶性程度分为低度恶性组(Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤)和高度恶性组(Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤),每组各50例.同时收集重度颅脑外伤患者50例作为对照组.采用免疫组化法检测NEDD9在各组脑组织中的表达情况;采用qRT-PCR和Western blot法检测各组脑组织中NEDD9 mRNA和蛋白表达情况,随访5年观察术后两组胶质瘤患者预后情况,分析NEDD9蛋白表达与预后的关系.结果: 免疫组织化学染色实验结果显示,在对照组的脑组织中NED9蛋白的表达极低,在低度恶性组和高度恶性组中NEDD9表达较高,且高度恶性组明显高于低度恶性组(P＜0. 05);胶质瘤患者脑组织中NEDD9 mRNA及蛋白相对表达量均高于对照组(P＜0. 05);术后NEDD9 蛋白低表达组生存率明显高于NEDD9 蛋白高表达组(P＜0. 05);多因素COX回归分析显示, NEDD9蛋白高表达是神经胶质瘤患者生存期缩短的独立危险因素.结论: NEDD9表达与神经胶质瘤的恶性表型关系密切,与神经胶质瘤恶性进展有关,是患者一个独立的预后危险因素.