环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

心脏起搏治疗肥厚梗阻型心肌病伴心脏停搏和反复晕厥三例

心脏起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）可改善血流动力学异常及临床症状,国内外已有报道,但对肥厚心肌逆转情况报道较少。我们对3例HOCM伴晕厥者行心脏起搏治疗,并追踪远期疗效和肥厚心肌逆转情况。     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

浅谈中等卫校财务管理职能的改革

一、办学资金筹措的变化（一）筹集模式改革开放以来，教育经费来源已从单一的财政拨款为多渠道筹集资金。目前，主要有如下渠道：①地方财政拨款；②对外有偿服务收入；③学杂费、住宿费收入；④社会、个人捐赠收入等。（二）筹集资金模式的变化１、学校自筹财力占学校教育经费的比重越来越大。学校自筹财力是指除财政拨款和专项经费外的各种收入。财政拨款每年虽有所增长，但其增长远不及学校自筹财力的增长。如１９９４年教育经费拨入为１５０万元，比１９８７年增长１０６．６％，而１９９４年我校预算外收入为５１０万元，与１９８７年…     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.