儿童大动脉炎1 例报告

目的探讨儿童多发性动脉炎发作的临床特点。方法分析1例最终确诊为大动脉炎患儿的临床资料,并复习相关文献。结果 7岁女性患儿,反复不明原因发热,炎症指标均明显升高,抗感染治疗无效。行正电子发射计算机断层显像(PET-CT)考虑血管炎。给予糖皮质激素治疗后,病情出现反复,行血管造影明确大动脉炎诊断。随后予手术、糖皮质激素及环磷酰胺联合治疗,未再复发。结论对于不明原因发热,伴炎症指标升高而抗感染治疗无效者,需警惕多发性动脉炎;早期行PET-CT,确诊后使用糖皮质激素及环磷酰胺联合治疗可有效改善预后。     

Alagille综合征临床病理及基因突变特征分析1例

Alagille综合征(Alagille syndrome ,ALGS )是一种罕见的常染色体显性遗传病,其病变可累及肝脏、心脏、骨骼、眼睛、颜面及肾脏等多器官,最早在1969年由 Alagille及其同事报道,并在1975年由Alagille[1]再次报道并确定了诊断标准.近年来分子遗传学研究证实,ALGS 与Not...     

补骨脂抑制肝组织NF-κB活性治疗幼龄小鼠脂肪肝的机制研究

探讨补骨脂对幼龄小鼠脂肪肝(NAFLD)的防治作用及机制。该实验采用高脂饮食建立幼龄小鼠NAFLD模型,给予补骨脂颗粒剂(低、高剂量)治疗5周后,检测血糖、血脂(TC,TG,LDL-C,HDL-C)、空腹胰岛素、肝功能(ALT,AST)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察肝组织形态学改变,检测肝脏甘油三酯(TG)含量、CD44蛋白表达,同时检测肝组织核因子κB(NF-κB)p65磷酸化(p-p65)及非磷酸化蛋白(p65)表达及其下游细胞因子(TNF-α,IL-8)水平。结果显示与模型组比较,补骨脂组HOMA-IR,ALT,AST,空腹血糖,血脂(TC,TG,LDL-C),肝脏TG含量降低(P0.01,P0.05),HDL-C水平升高(P0.01,P0.05),肝细胞脂肪变性减轻,汇管区纤维组织增生及炎细胞浸润改善,肝脏CD44蛋白表达减少,肝组织TNF-α,IL-8水平、p-p65/p65明显下降(P0.01)。高剂量组疗效优于低剂量组(P0.01,P0.05)。结果表明补骨脂对幼龄小鼠脂肪肝具有防治作用,还可调节其糖脂代谢紊乱、改善肝纤维化。其机制可能与下调NF-κB的活性抑制炎症反应有关。     

绝经后骨质疏松症患者性激素水平、氧化应激相关指标与骨密度的相关性分析

目的:分析绝经后骨质疏松症(PMOP)患者性激素水平、氧化应激相关指标与骨密度(BMD)的相关性。方法:入选58例PMOP患者进行人体学特征、血清性激素水平和氧化应激相关指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)的检测,同时行双能X线吸收仪(DXA)检测测定骨密度(BMD),分析上述各指标与BMD的相关性。结果:PMOP患者BMD仅与身高呈正相关,相关系数分别为腰椎r=0.390、髋关节r=0.357(P<0.01),血清性激素水平、氧化应激相关指标均与BMD无相关性。结论:PMOP患者性激素水平、氧化应激相关指标与骨密度(BMD)之间无明显相关性,需寻找更有价值的相关联因素。     

黄连丸剂、黄连汤剂及效应物小檗碱对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的：观察黄连丸剂、黄连汤剂和小檗碱对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法：随机取6只大鼠作为对照组,40只大鼠给予高脂饮食结合尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的30只糖尿病大鼠按照随机数字表法分为模型组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组、黄连丸剂组、黄连汤剂组,每组6只。小檗碱高、低剂量组大鼠分别予高剂量[156 mg/（kg·d）]、低剂量[78 mg/（kg·d）]小檗碱混悬液灌胃;黄连丸剂组大鼠予黄连粉末混悬液灌胃[0.64 mL/（kg·d）];黄连汤剂组大鼠予黄连煎剂浓缩液灌胃[0.62 mL/（kg·d）]。给药后第0、9、18、27、36、45、54、63天采集大鼠眼眶血,检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感性指标（ISI）。使用试剂盒检测第63天口服糖耐量试验（OGTT）及血脂水平。结果：高效液相色谱（HPLC）图显示黄连丸剂和黄连汤剂中均含有小檗碱成分。黄连丸剂和黄连汤剂在模拟胃液中小檗碱的质量分数分别为66.8 mg/g和38.3 mg/g。黄连丸剂组、黄连汤剂组和小檗碱高剂量组大鼠OGTT、FBG、FINS和血脂水平...     

交泰丸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏保护作用的实验研究

目的:探讨交泰丸对于2型糖尿病大鼠(T2DM)糖脂代谢及肾脏保护作用。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)同时喂养高脂饮食的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、二甲双胍组、正常对照组,给予相应药物治疗8周,分别称取大鼠体质量以及肾湿重,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDLC、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、氧化应激相关指标(MDA、SOD、T-AOC)水平,肾脏组织TG含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),光镜下观察肾脏组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、肾湿重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏组织TG含量、MDA水平均升高,HDL-C、SOD、T-AOC水平下降,肾脏组织结构紊乱,可见脂肪沉积;与模型组比较,各治疗组体质量、肾湿重、FPG、FINS、HOMA-IR、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、肾脏组织TG含量降低,肾功能及氧化应激相关指标好转,肾脏组织病理学变化改善。结论:交泰丸能够有效改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,并对早期肾脏损害有保护作用,推测其机制可能与改善氧化应激有关。     

大黄对胆汁淤积幼龄大鼠的预防保护作用

目的:探讨大黄对胆汁淤积幼龄大鼠的保护效果。方法:将42只幼龄大鼠随机分为正常组、模型组、熊去氧胆酸(UDCA)组,地塞米松(DEX)组,大黄低、中、高剂量组,每组6只,正常组和模型组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃,其余组分别给予UDCA、DEX、及大黄灌胃。第5天各组动物(正常组除外),采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)50 mg/(kg·d)一次性灌胃建立肝内胆汁淤积模型,ANIT灌胃后48 h分别处死各组动物。比色法检测总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(ALP)、γ谷氨酰转移酶(GGT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。采用苏木精-伊红染色于光镜下观察各组肝脏形态学改变。结果:模型组血清TBIL、DBIL、TBA、ALP、GGT、ALT、AST水平较正常组明显升高(P0.01)。UDCA组血清TBIL、TBA、ALP、GGT、AST水平较模型组有不同程度降低(P0.01,P0.05)。DEX组血清TBIL、TBA、AST水平较模型组有不同程度降低(P0.01,P0.05)。大黄各剂量组血清TBIL、DBIL、TBA、ALP、GGT、ALT、AST水平较模型组有不同程度降低(P0.01,P0.05)。大黄高剂量组血清TBIL、DBIL、TBA、ALP、GGT、ALT、AST水平较UDCA组有不同程度降低(P0.01,P0.05)。大黄中剂量组血清TBIL、TBA、ALP、GGT、ALT、AST水平较UDCA组明显降低(P0.01)。大黄低剂量组血清TBIL、TBA、ALT、AST与UDCA组有不同程度降低(P0.01,P0.05)。大黄不同剂量组血清TBIL、DBIL、TBA、ALP、GGT、ALT、AST水平较DEX组有不同程度降低(P0.01,P0.05)。大黄低剂量组血清DBIL,TBA,ALP,ALT,AST水平较中剂量组、高剂量组有不同程度升高(P0.05,P0.01)。中剂量组血清DBIL,TBA,ALP,ALT,AST水平较高剂量组无显著性差异(P0.05)。模型组大鼠肝脏病理改变最重,UDCA组、DEX组、大黄不同剂量组肝脏病理较模型组有明显改善,其中大黄高剂量组病理改善最明显。结论:大黄可以缓解ANIT诱导幼龄大鼠肝内胆汁淤积,其效果优于UDCA和DEX,高剂量组效果最好。     

利胆合剂对胆汁淤积大鼠胆汁酸代谢相关蛋白的影响

目的：探讨利胆合剂对胆汁淤积大鼠的影响及其作用机制。方法：采用部分胆管结扎法构建幼龄胆汁淤积SD大鼠模型。将18只部分胆管结扎幼龄SD大鼠随机分为3组：模型组、利胆合剂组（74 g·kg^-1·d^-1）、熊去氧胆酸组（60 mg·kg^-1·d^-1）每组6只,另取6只未经处理幼龄SD大鼠设为正常组。术后连续7 d灌胃给药后麻醉处死大鼠,取腹主动脉血及肝肠组织,采用HE染色观察肝组织病变程度;生化检测血清中总胆汁酸（total bile acid,TBA）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）浓度及谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、谷氨酰转肽酶（glutamyl transpeptidase,GGT）活性;Western blot检测肝组织中胆酸盐输出泵（bile salt export pump,BSEP）、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1）及肠组织中钠依赖性胆汁酸转运体（apical sodium-dependent bile acid transporter,ASBT）、成纤维细胞生长因子15（fibroblast growth factor 15,FGF15）、法尼酯X受体（farnesoid X receptor,FXR）的蛋白表达水平。结果：与正常组相比,模型组大鼠肝组织出现空泡样细胞且排列紊乱,发生胆管增生,炎症细胞浸润的现象。血清中TBA、TBIL浓度及AST、ALT、ALP、GGT活性显著增加（P<0.05）。经利胆合剂、熊去氧胆酸治疗后,对应2组上述指标均得到明显改善（P<0.05）。模型组肝肠组织中CYP7A1、ASBT蛋白表达水平较正常组显著升高（P<0.05）,BSEP、FGF15、FXR蛋白表达水平则显著降低（P<0.05）。与模型组比较,利胆合剂组及熊去氧胆酸组中上述蛋白表达水平较模型组均发生明显的回转（P<0.05）。结论：利胆合剂可改善幼龄SD大鼠胆汁淤积相关检测指标,其作用机制可能与FXR依赖的胆汁酸合成、外排及重吸收相关蛋白的调控有关。     

"荷芪散"联合二甲双胍治疗超重多囊卵巢综合征20例临床研究

目的:探讨荷芪散联合二甲双胍对超重多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床疗效及可能的作用机制。方法:选取2017年5月至2018年5月深圳市中医院住院及门诊治疗的超重多囊卵巢综合征患者共40例,随机分为治疗组和对照组。对照组给予二甲双胍,治疗组在对照组治疗的基础上加用荷芪散口服,疗程12周。观察2组治疗前后中医证候积分、体重、BMI、糖代谢相关指标、性激素、晚期糖基化终末产物(AGEs)及其可溶性受体(sRAGE)水平变化。结果:治疗后,治疗组中医证候积分、体重、体重指数(BMI)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、黄体生成素(LH)、黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)、总睾酮(TT)、AGEs均较对照组明显降低(P0.05,P0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、sRAGE均较对照组明显增加(P0.05,P0.01)。相关性分析提示血清AGEs水平与中医证候积分、HOMA-IR、LH/FSH、TT水平呈正相关(P0.05,P0.01),而血清sRAGE与中医证候积分、HOMA-IR、TT水平呈负相关(P0.05,P0.01)。结论:荷芪散联合二甲双胍治疗超重多囊卵巢综合征疗效显著,可明显改善患者临床症状、胰岛素抵抗、性激素分泌失调,其作用机制可能与改善血清AGEs和sRAGE水平相关。