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2005年6月,我院儿科门诊收治23例二乙烯酮中毒患儿,现总结分析如下。 相似文献
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目的:测定新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清脑红蛋白(NGB)的水平与新生儿20项行为神经测定进行相关性分析,防治脑缺氧、脑缺血。方法:选择HIE组44例,其中轻度22例,中度14例,重度8例;同期正常足月新生儿10名为对照组。分别于出生后3 h、3 d和7 d采集血清,酶联免疫吸附测定法检测NGB水平。于出生后1 d、7 d、14 d行新生儿20项行为神经测定(NBNA)评分。将血清NGB含量与NBNA评分作相关性分析。观察HIE组急性期、恢复期血清NGB及对照组血清NGB含量与NBNA评分之间的关系。结果:HIE中、重度组患儿急性期血清NGB水平均明显高于HIE轻度组和对照组(P0.01)。HIE组中、重度组患儿恢复期NGB有所下降,但仍高于对照组(P0.01)。HIE组血清NGB水平与NBNA评分呈负相关关系(P0.01)。结论:血清NGB水平在急性期与恢复期均与NBNA评分呈负相关。血清NGB水平作为早期评价HIE脑损伤程度及脑损伤恢复的指标有重要的临床意义。 相似文献
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目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及nestin蛋白在戊四氮(PTZ)诱导发育期大鼠癫痫持续状态(SE)后海马区的表达变化,探讨HIF-1α与神经干细胞(NSCs)增殖的关系. 方法 出生后7、14、21、28 d SD大鼠各192只,按随机数字表法分为模型组(96只)和对照组(96只),腹腔注射10 g/L戊四氮(PTZ)溶液制作SE模型,对照组注射等剂量生理盐水,造模后6h、12h、1d、2d、3d、7d采用RT-PCR、免疫组化分别检测各组大鼠海马区HIF-1 αmRNA和蛋白的表达;出生后21d大鼠48只按随机数字表法分为模型组(24只)和干预组(24只),其中干预组大鼠右侧海马齿状区微量注射1 μL HIF-1α反义寡聚核苷酸(ASODN),左侧注射等体积生理盐水,6h后2组大鼠均造模.造模后2d采用RT-PCR检测大鼠海马区HIF-1 αmRNA的表达,造模后7d、14d免疫组化检测海马区HIF-1α、nestin的表达. 结果 与对照组(未检测到)比较,各日龄大鼠SE后海马区HIF-1α mRNA的表达明显升高,表达趋势一致.SE后6h时HIF-1α mRNA的表达随日龄增大而下降,差异有统计学意义(P<0.05).各日龄大鼠SE后各时间点海马区HIF-1α阳性细胞分布的部位随时间变化而不同;与模型组和干预组注射生理盐水侧比较,SE后2d干预组注射ASODN侧HIF-1αmRNA的表达明显降低,SE后7d、14d海马区nestin阳性细胞计数较少,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 发育期大鼠SE后海马区HIF-1αmRNA及其蛋白的表达增强,与日龄有关;SE后HIF-1α对NSCs增殖可能存在调控作用. 相似文献
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为了解癫(癎)发作后神经发生中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的作用,作者查阅了近几年国内外关于HIF-1α作用机制、神经发生机制、癫(癎)发生机制方面的文献,综述了HIF-1α在组织缺氧致神经发生中的作用、癫(癎)发作后的神经发生过程中缺氧的作用,归纳总结认为HIF-1α在癫(癎)发作致神经发生过程中扮演重要角色. 相似文献
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为了解癫痫发作后神经发生中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的作用,作者查阅了近几年国内外关于HIF-1α作用机制、神经发生机制、癫痫发生机制方面的文献,综述了HIF-1α在组织缺氧致神经发生中的作用、癫痫发作后的神经发生过程中缺氧的作用,归纳总结认为HIF-1α在癫痫发作致神经发生过程中扮演重要角色。 相似文献
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目的:测定新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清脑红蛋白(NGB)的水平与新生儿20项行为神经测定进行相关性分析,防治脑缺氧、脑缺血。方法:选择HIE组44例,其中轻度22例,中度14例,重度8例;同期正常足月新生儿10名为对照组。分别于出生后3 h、3 d和7 d采集血清,酶联免疫吸附测定法检测NGB水平。于出生后1 d、7 d、14 d行新生儿20项行为神经测定(NBNA)评分。将血清NGB含量与NBNA评分作相关性分析。观察HIE组急性期、恢复期血清NGB及对照组血清NGB含量与NBNA评分之间的关系。结果:HIE中、重度组患儿急性期血清NGB水平均明显高于HIE轻度组和对照组(P0.01)。HIE组中、重度组患儿恢复期NGB有所下降,但仍高于对照组(P0.01)。HIE组血清NGB水平与NBNA评分呈负相关关系(P0.01)。结论:血清NGB水平在急性期与恢复期均与NBNA评分呈负相关。血清NGB水平作为早期评价HIE脑损伤程度及脑损伤恢复的指标有重要的临床意义。 相似文献
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目的 观察发育期幼鼠癫痫持续状态(SE)后海马内神经干细胞(NSCs)的增殖、迁移与分化特点.方法 日龄7d、14 d、21 d、28 d(P7、P14、P21、P28)健康SD大鼠共320只,完全随机法分为SE组和正常对照组,戊四氮造模后各个日龄组大鼠再随机分为1、7、14、21、28 d5个时间点,每个时间点8只,通过免疫组织化学法观察发作后不同时间点的齿状回区细胞增殖、迁移情况.再选P14日龄大鼠64只随机分为SE组和正常对照组,通过荧光免疫双标记5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)和神经元特异性核蛋白(NeuN)、Brdu和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)观察NSCs分化情况.结果 (1)P7、P14、P21、P28幼鼠SE后1d齿状回出现nestin阳性细胞,7 d nestin阳性细胞逐渐增多,14 d达到峰值,21 d逐渐减少,28 d下降至最低.其中P7幼鼠SE后7 d nestin阳性细胞数为177.00±3.22(t=16.033)、14 d幼鼠nestin阳性细胞数为195.00±3.41(t =28.840)明显高于各自正常对照组(147.50±2.08,136.50±2.65,均P<0.05),总体表现出先上升后下降的趋势.同时SE发作日龄越小,nestin表达强度越大,而在生理状态下幼鼠齿状回中nestin表达随着日龄的增加而逐渐减少;(2)SE后1d及7d时大部分nestin阳性细胞分布于颗粒细胞下层,14 d nestin阳性细胞逐渐向颗粒细胞层迁移,迁移时细胞形态发生改变.在P14、P21、P28 3个日龄组有少部分异位迁移入海马的门区,同时在海马CA1、CA3及顶皮质区也见到形态不同的nestin阳性细胞;(3)Brdu阳性细胞大多同时表达NeuN,有4% ~5%共表达GFAP.结论 SE可诱导发育幼鼠海马齿状回区的神经发生,并且具有年 龄相关性特点.新生细胞大部分从齿状回颗粒细胞下层迁移到颗粒细胞层,少部分异位迁移到海马门区,多数分化为神经元,少部分分化为胶质神经细胞. 相似文献
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目的观察缺氧缺血性脑病(HIE)患儿生后1周内血清脑红蛋白(NGB)的表达规律。方法将2010年5月至2012年2月因存在窒息史在我院新生儿病房住院的60例足月新生儿设为观察组(依据临床表现分为四个亚组:窒息组16例、轻度HIE组22例、中度HIE组14例、重度HIE组8例),ELISA法检测生后3h内,12h,1d,2d,3d,7d患儿血清NGB浓度。选择同期住院的无窒息史的足月新生儿10例作为对照组。比较各组血清NGB水平的差异。结果 (1)生后2d内窒息组患儿血清NGB水平显著高于对照组(P<0.01),3d后差异无统计学意义。(2)观察组各亚组血清NGB表达在生后2d内处于较高水平,3d后降至较低水平,各亚组内总体差异有统计学意义(P<0.01),各HIE组血清NGB表达在生后1周内的变化趋势类似双峰曲线。(3)随HIE临床分度加重,患儿血清NGB水平渐升高。生后3d,7d时,轻、中度HIE组明显高于窒息组(P<0.05),而轻度HIE组明显低于重度HIE组(P<0.05)。结论新生儿HIE中有多种机制参与诱导NGB表达,发挥脑保护作用,表达强度与脑损伤程度有关。 相似文献