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1.
失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症,此时发生全身血流再分布,导致肠道血流量减少,绒毛顶部的粘膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落,复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤,导致肠粘膜屏障受损,肠道内大量细菌向肠腔外迁移,此过程称为细菌移位,可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭。血红素加氧酶(HO)作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶,包括3种同工酶:HO-1、HO-2和HO-3,其中只有HO-1是诱导型酶。HO-1表达上调可减轻失血复苏大鼠肝损伤。HO-1在失血性休克复苏时肠粘膜损伤中的作用有待进一步探讨。本研究拟评价肠组织HO-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用。  相似文献   
2.
目的:评价帕瑞昔布钠对全膝关节置换术后连续股神经阻滞的镇痛效果及对早期膝关节功能恢复的影响。方法2012年5~12月择期行全膝关节置换术患者100例,于腰麻硬膜外联合麻醉前行连续股神经阻滞并用于术后镇痛。患者以随机、双盲形式分为2组:连续股神经镇痛组( C组)和帕瑞昔布钠联合连续股神经镇痛组( P组),P组于切皮前30 min和术后12、24、36和48 h静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,C组给予等量生理盐水。术后对2组静息和被动运动时膝关节前后部疼痛视觉模拟评分( visual analogue scale ,VAS)、镇痛泵按压次数、主动直腿抬高时间、被动屈膝90°时间、术前及术后72 h美国特种外科医院膝关节评分( Hospital for Special Surgery Knee Score ,HSS)进行评估。结果静息时膝关节前部VAS评分各时点2组相似(P>0.05),后部VAS评分在术后8、12、24、48 h时P组比C组降低(P<0.05);膝关节被动运动时前部VAS评分在24、48 h时P组比C组降低(P<0.05),后部VAS评分在24 h时P组比C组降低(P<0.05);镇痛泵按压次数在术后4~8 h及8~12 h时间段P组比C组减少(P<0.05);2组术前、术后72 h HSS评分差异无显著性(P>0.05);主动直腿抬高时间、被动屈膝90°时间P组比C组缩短(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠对全膝关节置换术后连续股神经阻滞的患者在一定程度上缓解疼痛,缩短主动直腿抬高时间、被动屈膝90°时间从而部分改善早期膝关节功能,具有较好的促进恢复作用。  相似文献   
3.
患者女,43岁,体重71 kg,身高155 cm,因劳累性胸闷3年,加重伴夜间阵发性呼吸困难4个月入院.查体:心率(HR)90次/min,律齐,心前区可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音,双下肢轻度水肿.超声心动图示全心扩大,全室壁较薄,左心室内径69.2 mm,左心室舒张末容量306.1 ml,左心室射血分数26.6%,二尖瓣及三尖瓣重度反流,主动脉瓣中度反流.  相似文献   
4.
目的探讨复方氯化钠溶液(林格液,RS)和质量分数为6%的中分子羟乙基淀粉溶液(HES)对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响。方法50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(SHA组,n=10)、RS组n=20)、HES组(n=20),RS组和HES组制备可控性失血性休克模型。分别于液体复苏后1h和24h处死大鼠,检测和比较各组大鼠细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF—α)及髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,并进行病理学检查。结果HES组和RS组在死亡率、放血量、病理学检查方面没有明显差别。与SHA组比较,HES组和RS组在菌落计数和TNF—α方面明显升高,其中HES1h组比RS1h组明显升高,HES 24h组比RS24h组明显下降。与SHA组比较,HES1h组和RS1h组的MPO活性明显升高,HES24h组和RS24h组MP0活性没有明显差别。结论RS能明显改善复苏后1h的肠道功能,HES能明显改善复苏后24h的肠道功能。  相似文献   
5.
目的利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,通过对正常大鼠灌胃,观察其对失血性休克大鼠是否有肠黏膜屏障的保护效应,是否能够减少肠道炎症反应的发生。方法将30只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组(HO组,n=10)、乳酸乳球菌灌胃组(LL组,n=10)及谷氨酸灌胃组(Glu组,n=10)。Glu组在实验前6 h灌胃,其余两组在实验前24 h灌胃,复制失血性休克模型。液体复苏后1 h取材,比较各组动物的死亡率和平均动脉压(MAP);采用比色法检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;用免疫组化法检测肠组织HO-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的灰度值;并行肠组织病理学检查。结果与LL组和Glu组比较,HO组死亡率明显降低(P均<0.05);HO组液体复苏期(5、10、20和30 min)MAP均明显升高(P均<0.05)。与LL组比较, HO组和Glu组的IL-10和HO-1的灰度值均明显增加(P均<0.05);与Glu组比较,HO组的HO-1灰度值明显增加(P<0.05)。3组间TNF-α灰度值比较差异无显著性。LL组、Glu组和HO组肠组织Chiu's评分分别为(1.93±0.49)分、(1.75±0.58)分和(1.41±0.28)分,HO组与其他两组比较差异均有显著性(P均<0.05)。结论携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃可明显增强失血性休克大鼠HO-1活性,能较好地保护肠黏膜屏障,减轻肠道炎症反应。  相似文献   
6.
目的 探讨低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺脂质过氧化的影响。方法 采用大鼠腹腔注射内毒素 (LPS ,1mg·kg- 1 ) ,16h后再气管内滴注LPS(3mg·kg- 1 )建立ARDS模型。 2 4只雄性SD大鼠被随机分为 3组 :对照组 (C组 )、ARDS组 (A组 )、低温组 (H组 )。ARDS后 3h处死动物 ,检测肺组织中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果  3组各时间点平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。A组氧合指数 (PaO2 FiO2 )在ARDS时及ARDS后 1、2、3h与C组相比显著下降 (P <0 .0 1)。A组与C组相比大鼠肺组织中MDA含量明显增高、SOD活性显著下降 (P <0 .0 5 ) ;而H组与A组相比 ,大鼠肺组织中MDA含量明显降低、SOD活性显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但与C组相比无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织脂质过氧化。  相似文献   
7.
Th1/Th2细胞比例失衡是哮喘发病机制之一.白细胞介素12(IL-12)通过结合IL-12受体,提高γ干扰素(IFN-γ)含量并成为提高Th1细胞分泌的主要因素,Ban等将IL-12和抗IL-4抗体用于哮喘小鼠,  相似文献   
8.
术后镇痛能抑制儿茶酚胺等应激激素的分泌,使交感神经兴奋性下降,心率增快、血压升高发生率降低。但其机理是否同患者内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的分泌变化有关尚不明了。为此,我们就不同镇痛方法对高血压患者ET、CGRP的影响进行探讨,现报告如下。  相似文献   
9.
背景 围术期多种因素可能导致心肌缺血和心肌梗死,了解其发生机制,有效预防,可降低围术期心脏事件发生率.目的 探讨围术期心肌缺血和心肌梗死的发生机制及有效预防措施.内窖冠状动脉粥样硬化后冠脉内皮对交感神经、副交感神经兴奋的反应性发生改变以及围术期特殊的病理生理状态是围术期心肌缺血和心肌梗死发生的主要机制.对于冠心病患者加强围术期心肌缺血和心肌梗死的监测与诊断,加强围术期药物治疗维持斑块稳定性、维持氧供需平衡,并完善术后镇痛、加强保温、避免血糖过高可减少围术期心肌缺血和心肌梗死的发生.趋向 冠心病患者非心脏手术前常规预防性药物的治疗时间与获益的关系以及术前冠脉重建的价值尚需进一步探讨.  相似文献   
10.
目的 研究不同镇痛方法对老年胸科手术患者血液流变学和心肌肌钙蛋白T(cTnT)的影响。方法 比较哌替啶组、患者静脉自控镇痛 (PCIA)组和患者硬膜外自控镇痛 (PCEA)组的镇痛效果 ,监测术前、术毕、术后 6h和 2 4h的全血粘度、纤维蛋白原、cTnT含量的变化 ,并记录SaO2 、HR、BP和RR。结果  (1)PCIA组和PCEA组的镇痛效果及血液流变学参数均明显优于哌替啶组(P <0 0 1) ;(2 )三组术后 6、2 4及 4 8h的全血粘度、纤维蛋白原及cTnT含量均升高 ,但PCIA组和PCEA组的上述指标均明显低于哌替啶组 (P <0 0 1) ,同时PCEA组优于PCIA组。结论 PCEA和PCIA都能明显抑制术后疼痛 ,同时可减轻血液粘滞度升高 ,降低纤维蛋白原浓度 ,改善心脏供血 ,提高冠脉血流量 ,减少心肌缺血的发生 ,尤以PCEA为佳。  相似文献   
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