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[目的]了解非小细胞肺癌组织(NSCLC)中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因蛋白(Fhit)表达缺失及其与突变型p53基因蛋白(p53)表达的相关性.[方法]应用免疫组织化学方法了解NSCLC组织中Fhit及p53的表达.[结果]62.2%(56/90)的NSCLC组织显示Fhit表达缺失,同时48.9%(44/90)有突变型p53表达;两者的异常表达在非鳞组中明显相关(P<0.001),而在鳞癌组中无相关性(P=0.079);另外,两者的异常表达在非吸烟组中明显相关(P=0.006),而在吸烟组中无相关性(P=0.113).[结论]Fhit表达缺失和突变型p53表达是NSCLC中常见事件;而且两者在non-SqCC和非吸烟的肺癌者中有明显的相关性. 相似文献
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目的 探讨测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素水平的临床意义.方法 选择年龄、性别差异无统计学意义的肥胖OSAHS患者65例(肥胖OSAHS组)、非肥胖OSAHS患者39例(非肥胖OSAHS组)、单纯肥胖患者13例(肥胖对照组)和健康人22名(正常对照组)进行多导睡眠图(PSG)监测,用放射免疫法测定所有对象的血清瘦素水平.结果 肥胖OSAHS组血清瘦素水平(17.85±7.86)ng/L较非肥胖OSAHS组(13.42±6.11)ng/L增高(P<0.01);肥胖OSAHS及非肥胖OSAHS组血清瘦素较肥胖对照组(12.25±4.72)ng/L、正常对照组(7.86±2.02)ng/L增高(P<0.05或0.01).OSAHS患者血清瘦素水平较对照组升高(F=7.01,P<0.01),肥胖患者血清瘦素水平较非肥胖者升高(F=17.38,P<0.01),肥胖与OSAHS无交互作用(F=1.44,P>0.05).血清瘦素水平与体重指数(BMI)、微觉醒指数(MAI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI4)呈正相关(r=0.39、0.17、0.24、0.24,P<0.01或0.05). 结论 OSAHS患者、肥胖患者血清瘦素水平增高,除肥胖因素外,OSAHS本身也是引起瘦素水平升高的原因. 相似文献
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持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停—低通气综合征患者血浆一氧化氮、内皮素1和可溶性P选择素水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者血浆一氧化氮、内皮素1和可溶性P选择素水平的变化及持续气道正压通气治疗对其的影响。方法持续气道正压通气治疗前后分别采用硝酸盐还原酶法、放射免疫均相竞争分析法和酶联免疫法测定阻塞性睡眠呼吸暂停—低通气综合征患者血一氧化氮、内皮素1和可溶性P-选择素水平。结果阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者血一氧化氮水平(63.41±27.68μmol/L)明显低于健康对照者(83.26±47.74μmol/L),内皮素1水平(71.56±23.33μg/L)和可溶性P选择素水平(131.13±77.93mg/L)明显高于健康对照者(58.49±15.02μg/L和32.90±55.73mg/L);但阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者血一氧化氮水平明显高于伴有心脑血管疾病患者(59.59±34.19μmol/L),内皮素1水平和可溶性P选择素水平明显低于伴有心脑血管疾病患者(89.01±44.87μg/L和160.83±125.45mg/L)。持续气道正压通气治疗可明显提高一氧化氮水平(60.46±23.53μmol/L比75.11±23.91μmol/L)、降低内皮素1(73.60±20.78μg/L比61.84±18.79mg/L)和可溶性P选择素(137.34±90.35μg/L比89.56±34.60mg/L)水平(P<0.05)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者无论是否合并心脑血管疾病,血浆一氧化氮、内皮素1和可溶性P选择素均存在明显异常;而持续气道正压通气治疗可有效纠正其异常。 相似文献
4.
睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者心率变异的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨睡眠呼吸暂停 /低通气综合征 (SAHS)患者心率变异 (HRV)及持续气道正压通气 (n -CPAP)治疗对其影响。方法 轻、中、重度SAHS患者及健康对照者各 2 0例进行多导睡眠图 (PSG)检测 ,计算夜间睡眠期间连续RR间期的平均值和标准差来定量分析HRV。其中 2 1例中重度SAHS患者行n -CPAP治疗三个月后予以复查。结果 中 (76 4 3± 131 0ms和 37 5± 12 2ms)、重度 (70 9 4± 10 1 8ms和 31 5± 9 6ms)SAHS患者的连续RR间期的平均值和标准差与健康对照者 (84 7 9± 113 8ms和 4 5 7± 16 2ms)相比均明显降低 (P <0 0 5 ) ;2 1例中重度SAHS患者n -CPAP治疗前、后连续RR间期的平均值和标准差分别为 771 4±97 4ms和 32 3± 9 6ms;793 6± 10 5 4ms和 4 0 4± 11 4ms ,疗效显著 (P <0 0 5 )。结论 SAHS患者存在明显的HRV改变 ,n -CPAP治疗可以明显改善中重度SAHS患者的HRV 相似文献
5.
内皮素 (endothelin .ET)是迄今发现的最强的内源性缩血管肽 ,具强力的血管收缩和促血管平滑肌细胞增生作用[1] 。心钠素 (atrialnatriureticfactor .ANF)除具快速的排钠利尿、扩张血管以及抑制血管紧张素的作用外 ,尚能降低冠心病患者的冠脉阻力 ,增加缺血区的血流灌注[2 ] 。本文检测各类老年冠心病患者的血浆ET、ANF水平 ,并探讨两者与病情发展的关系。1 材料与方法1 1 诊断标准 所有患者均经询问病史 ,体检、X线、ECG ,部分病人还行冠脉造影或PTCA ,均符合WHO冠心病标准 ,年… 相似文献
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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体G2(PPARG2)基因Prol2Ala 多态性与老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系.方法 应用聚合酶链反应- 限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对入选100例老年OSAHS患者和40例老年鼾症患者PPARG2 基因Pro12Ala 进行基因分型.结果 Prol2Ala 的基因型PP、PA 和AA 在OSAHS 组和对照组的频率分别为93.0%、7.0%、0和87.5%、12.5%、0,P等位基因和A等位基因在OSAHS组和对照组中的频率分别为96.5%、93.8%和3.5%、6.3%,两组间的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 PPARG2基因Prol2Ala多态性与老年OSAHS无相关性. 相似文献
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目的探讨经鼻气道持续正压通气(n-CPAP)对OSAHS患者夜间多尿的影响。方法对睡眠打鼾就诊的患者经多导睡眠图(PSG)监测、记录夜尿量和夜尿次数确诊为中、重度OSAHS合并夜间多尿患者27例,记录和测定n-CPAP治疗前后夜尿量、夜尿次数与血浆心房利钠肽(ANP)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平。结果中、重度OSAHS合并夜间多尿患者经n-CPAP治疗后夜尿量、夜尿次数及血浆ANP水平较治疗前有明显改善(分别为913.30±94.33与631.67±180.07ml、3.63±0.69与1.85±0.77次/夜、0.19±0.11与0.14±0.05ng/ml,P<0.05)。血浆PRA、AngⅡ、ALD水平无明显变化[2.34±2.03与2.24±2.04ng/(ml.h)、75.81±62.73与86.23±86.59pg/ml、0.13±0.04与0.12±0.04ng/ml,P>0.05]。ANP降低值与夜尿量降低值、夜尿减少次数均呈显著正相关,相关系数分别为0.60、0.86(P均<0.01)。结论 n-CPAP能改善OSAHS患者夜间多尿症状,其机制可能与降低血浆ANP水平有关,与肾素-血管紧张素(RAS)系统关系不明显。 相似文献
8.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮细胞功能的变化。方法选取2003年9月至2005年8月浙江医院OSAHS患者90例,并健康对照者45例。分别用硝酸盐还原酶法、放射免疫均相竞争分析法和酶联免疫法测定患者及对照组血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和可溶性P-选择素(sP-sel)水平,以了解其内皮细胞功能的变化。结果健康对照组、OSAHS组与OSAHS合并心脑血管疾病组患者血浆NO分别为(83.26±47.74)μmol/L、(63.41±27.68)μmol/L和(59.59±34.19)μmol/L;ET-1分别为(58.49±15.02)ng/L、(71.56±23.33)ng/L和(89.01±44.87)ng/L;sP-sel也明显上升,分别为(32.90±55.73)mg/L、(131.13±77.93)mg/L和(160.83±125.45)mg/L。OSAHS患者血浆NO明显降低,ET-1、sP-sel明显上升,OSAHS合并心脑血管疾病组ET-1质量浓度与OSAHS组相比亦明显增高。结论OSAHS患者无论是否合并心脑血管疾病,均存在明显的血管内皮细胞功能障碍。 相似文献
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10.
目的观察长期无创机械通气对肺心病右心室结构及功能的改善作用。方法采用病例-对照研究,对纳入本研究患者随机分为观察组(27例)与对照组(25例),观察组在常规治疗基础上,采用长期无创机械通气治疗1年,观察治疗前后肺动脉收缩压、右心室结构参数如右心室流出道内径(RVOT)、右心室舒服张末期内径(RVD)、右心室壁厚度(RVWT)、右肺动脉内径(RPA)、左、右心室内径的比值(LV/RV)和脑钠肽前体(pro-BNP)等指标。结果两组患者治疗后pro-BNP明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.01),且观察组治疗后较对照组下降更明显,差异有统计学意义(P〈0.05);两组患者治疗后肺动脉收缩压显著降低,同治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05),但治疗后两组差异无统计学意义(P〉0.05)。两组患者治疗后右心室各结构参数显著改善,同治疗前比较差异具有统计学意义(P〈0.05,〈0.01),但治疗后两组组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。pearson相关分析显示肺动脉收缩压同右心室各结构参数呈显著正相关(r=0.47-0.65),P〈0.01)。结论长期无创机械通气可以明显降低肺心病患者肺动脉高压,改善右心室结构和功能。 相似文献