哮喘大鼠肺组织Akt蛋白表达上调对IL-4,IL-12和IL-13的影响

目的：研究Akt蛋白对支气管哮喘大鼠IL-4,IL-12和IL-13表达的影响。方法：雄性SD大鼠24只,随机分为3组：对照组（C组）、哮喘组（A组）、渥曼宁青霉素组（Wortmannin,W组）,每组8只。以卵白蛋白（OVA）致敏和激发建立大鼠哮喘模型。各组大鼠于末次激发后24h,放血处死。酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF中IL-4,IL-13和IL-12的浓度;免疫组化法测定肺组织中p-Akt蛋白的表达;Western blot测定肺组织匀浆中p-Akt蛋白的含量。结果：A组p-Akt蛋白的表达明显高于C组,W组p-Akt蛋白的表达低于A组,但仍高于C组;BALF中IL-4,IL-13的含量A组明显高于C组,W组IL-4,IL-13的含量低于A组,但仍高于C组,BALF中IL-12的含量A组明显低于C组,W组IL-12的含量低于C组,但仍高于A组。结论：哮喘大鼠模型中出现了Akt蛋白的激活,细胞因子失衡可能与Akt蛋白的激活有关。     

左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L Arg抗氧自由基作用有关     

异位胸腺瘤2例报道并文献复习

报道2例异位胸腺瘤，并结合文献，阐述该病的临床特征及诊断。     

糖尿病大鼠心室电重构的特征

目的 探讨糖尿病大鼠心室电重构特征。方法 将24只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组，每组12只，糖尿病组大鼠喂高糖高脂高热量饲料1周，在第2周经腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/Kg)诱导。对照组大鼠喂以常规饲料，同期内经腹腔注射同等体积的柠檬酸缓冲液。观察2组的临床体征和空腹血糖(FBG)以及胰岛素敏感指数(ISI)等血液生化指标改变以确定糖尿病模型制备成功，后继续按分组后的饲料喂养8周进行实验。通过记录二组在体心室肌组织单相动作电位，测量动作电位静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位最大上升速率(Max_dv/dt)、动作电位平台期电位(plateau P)、动作电位复极化恢复到20%、90%时间(APD₂₀、APD₉₀)以及动作电位时程三角测量值(Triangulation)的变化。利用程控刺激和Burst-pacing,测量刺激周长(BCL)为150和200 ms时的有效不应期(ERP₁₅₀和ERP₂₀₀)及其与自律心率下APD₉₀     

3种抗菌药物治疗急性支气管炎的成本-效果分析

目的 探讨3种抗菌药物治疗急性支气管炎的药物经济学情况. 方法 入选病例120例,按就诊顺序分为A、B、C组各40 例,运用药物经济学成本-效果分析法对莫西沙星片(A组)、阿奇霉素片(B组)、头孢克洛胶囊(C组)进行对比分析评价. 结果3组药物治疗方案总成本分别为19 263.20,18 690.80,19 266.80元;有效率分别为97.50%,77.50%,70.00%,差异有统计学意义(P<0.05);成本-效果比分别为197.57,241.17,275.24. 结论 成本-效果显示莫西沙星为急性支气管炎治疗最佳方案.     

氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭患者的影响

目的：观察氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）Ⅱ型呼吸衰竭患者动脉血气分析指标和肺通气功能的影响,观察其副作用。方法：选择住院AECOPDⅡ型呼吸衰竭患者30例,采用氧气驱动（氧流量5L／min）雾化吸入布地奈德混悬液2mL和复方异丙托溴铵溶液2．5mL,持续约20min,分别于雾化治疗前和雾化治疗完成后半小时对该患者行动脉血气分析检测和呼气峰流速（PEF）测定,期间同时监测该患者的经皮氧饱和度、神志、呼吸、心率等变化。结果：氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液后PaO2升高,PaCO2下降,PEF增加。PEF改善率与PaCO2下降值呈正相关。副作用均可以耐受。结论：氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液可改善AECOPDⅡ型呼吸衰竭患者的肺通气功能,纠正其缺氧和二氧化碳潴留．具有较好的疗效和安全性。     

炙甘草汤对快速起搏心房肌结构重构的影响

目的 观察炙甘草汤对快速心房起搏所致兔心房结构重构的影响,探讨其防治房颤的可能机制.方法 将18只兔随机分为对照组（假手术组）、起搏组和药物组（起搏＋炙甘草汤）,每组各6只.家兔开胸后,用快速心房起搏法给予起搏组和药物组持续刺激（600次/min）8 h后观察3组兔左心房肌光镜和超微结构改变.结果 光镜结构：与对照组比较,起搏组心房肌结构变化主要以急性损伤为主,如心肌纤维和间质水肿,伴心肌组织广泛充血和炎性细胞浸润；而药物组与起搏组比较无明显差异.超微结构：起搏组肌丝排列紊乱,部分溶解、断裂,线粒体肿胀明显、变形,空泡样改变,嵴排列紊乱、部分融合或消失.药物组比起搏组心房肌结构变化无减轻.结论 快速心房起搏可致兔心房肌结构发生改变,炙甘草汤不能逆转其结构重构.     

氨茶碱治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期14例疗效观察

目的:观察氨茶碱治疗COPD急性加重期患者的疗效.方法:COPD急性加重期患者27例,随机分为2组,对照组(13例)予常规吸氧及化痰治疗,并予抗菌药物治疗,观察组(14例)在上述治疗的基础上同时给予氨茶碱0.2～0.4 g/d,疗程为3个月.观察2组的COPD症状缓解所需时间,于急性加重期(入院当日)、缓解期第1日、缓解期第3个月测定FEV1、FEV1/FVC值;并用紫外线分光光度计法测定缓解期第1日、第3个月茶碱血药浓度.结果:观察组症状缓解所需时间短于对照组[(9±3)d比(12±3)d,P＜0.05].观察组COPD缓解期第3个月的FEV1、FEV1/FVC值高于急性加重期COPD缓解期第3个月,与对照组比较,观察组FEV1及FEV1/FVC值改善程度较优(均为P＜0.05).观察组缓解期第1日与缓解期第3个月的茶碱血药浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:氨茶碱治疗可缩短COPD急性加重期患者症状缓解所需时间,改善COPD缓解期肺功能,治疗期间茶碱血药浓度基本在治疗窗上下限范围内波动,其治疗价值应受到关注.     

炙甘草汤对正常家兔心室肌电生理特性的影响

目的研究炙甘草汤对正常家兔左心室电生理特性的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法采用单相动作电位(MAP)记录技术,测定空白对照组和炙甘草汤组兔心室肌体表心电图和MAP的变化。结果与对照组比较,炙甘草汤组兔心室肌心率减慢,QT间期延长的同时Tp-e不增加,Tp-e/QT缩小;并且炙甘草汤组兔心室肌单相动作电位幅度(MAPA)无明显变化,单相动作电位时程(MAPD)MAPD20、MAPD50、MAPD90均延长。结论炙甘草汤能降低心率,延长MAPD,并缩小Tp-e/QT,减少室性心律失常发生,可能是炙甘草汤抗心律失常且相对安全的机制。     

组合式透析与单纯透析对血液透析患者并发症及死亡率的影响

近年来我国维持性血液透析( MHD)患者数量不断上升,对透析质量要求也提高,充分的透析有利于阻止并发症发生,延长患者寿命,提高生活质量,减少反复住院,节省医疗费用[1].笔者单位开展血液透析( HD )、在线血液透析滤过(HDF)和血液灌流(HP)已有9 年,与传统的 HD 相比 OL -HDF能有效清除中分子尿毒毒素...