抗VEGF药物治疗继发于病理性近视的脉络膜新生血管的新进展

继发于病理性近视的脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是造成不可逆中心视力丧失的常见原因,发病率高且严重影响患者的生活质量。传统治疗模式包括热激光光凝术、经瞳孔热疗法以及使用维替泊芬的光动力学疗法。但是,这些治疗方法的长期结果不容乐观。而玻璃体内注射抗VEGF的治疗能够比传统方式更有效地提高视力,减少中央视网膜厚度。因此,这些抗VEGF药物有可能成为治疗继发于病理性近视CNV的一线药物。本综述通过讨论近视CNV的发病机制,抗VEGF药物的分子结构和作用机制,比较抗VEGF药物对继发于病理性近视CNV的治疗功效和安全性。     

金黄色葡萄球菌感染中IL-17的分子机制研究进展

金黄色葡萄球菌(SA)是当前全球常见的感染性致病菌, 抗菌药物的滥用导致SA感染的预防和治疗更加困难。寻求新型有效的抗菌药物替代品或者疫苗至关重要, 这也是目前乃至未来研究的热点。大量研究报道白细胞介素-17(IL-17)对于SA的清除和预防至关重要, IL-17家族种类繁多、机制复杂, 人体IL-17与SA携带之间的联系虽尚未被广泛研究, 但大多数的动物试验结果也带来了克服SA感染的希望。IL-17信号通路的优势也驱使着越来越多的科研人员开始关注其在免疫方面的作用, 有望成为抗SA疫苗制剂的关键靶点。本文对IL-17及其信号通路、与SA感染的分子机制的研究进展进行综述。方法结果结论     

NF-κB(p50/p65)介导的促炎微小RNA信号转导在金黄色葡萄球菌感染中的作用

目前已经在金黄色葡萄球菌感染中鉴定并部分表征了NF-κB(p50/p65)调节的微小RNA (miRNA), miRNA包括miR-125b、miR-193b-5p、miR-128、miR-146a、miR155、bta-miR-223和miR-30a。试验结果显示, 在金黄色葡萄球菌感染性疾病中, 这种促炎性miRNA家族的上调协调了致病性基因表达, 为阐述金黄色葡萄球菌感染机制、疾病的传播和严重程度提供了新的可能。本文就当前研究领域涉及NF-κB调节miRNA介导的信号传导途径, 以及针对NF-κB和/或促炎性miRNA信号传导的治疗策略进行综述, 为后续相关研究提供参考。     

2型糖尿病病程对干眼的影响

目的探讨2型糖尿病病程对干眼的影响。方法收集苏州大学附属第三医院2019年3—9月内分泌科住院患者中确诊为2型糖尿病的患者共101例202眼,其中糖尿病病程≤5年的有51例102眼(B组),病程>5年的有50例100眼(C组),另外收集同期无糖尿病健康体检者49例98眼(A组),对比测量各组患者的泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌试验(SIt)、角膜荧光素染色(FL)评分,比较不同病程糖尿病患者之间干眼指标的差异。结果ABC 3组的FL评分差异无统计学意义(P>0.05),A组BUT为(6.99±2.15)s,B组为(6.86±2.03)s,C组为(5.97±1.56)s,A、B两组与C组相比差异有统计学意义(P(AvsC)=0.006,P(BvsC)=0.006);A组SIt为(7.4±1.8)mm,B组为(7.0±4.0)mm,C组为(5.9±2.4)mm,A、B两组与C组相比差异有统计学意义(P(AvsC)=0.009,P(BvsC)=0.032)。结论糖尿病干眼的发生与严重程度与糖尿病病程有关,当糖尿病病程>5年时,患者的干眼相关指标明显变差。     

复方氨基比林中毒致新生儿死亡1例

患儿,钟××,男,5天,因发热在当地诊所就诊, 给予复方氨基比林0.5ml肌注,1小时后热退,但出现抽搐、唇绀、呼吸困难等症状,由家人送本院急诊收入院。既往史家族史无类似病史。体检:体温37.2℃,呼吸60次/分,脉搏200次/分,急重病客,囟门饱满,唇轻度紫绀,颈抵抗,呼吸速,双肺呼吸音粗,布满湿性罗音,心率速,律整,腹胀,肝肋下     

CEACAM6在肿瘤中的作用机制及临床应用

癌胚抗原相关细胞黏附分子6(CEACAM6)属于癌胚抗原基因家族。近年来越来越多的证据显示,CEACAM6主要通过促进肿瘤的侵袭与转移,抑制肿瘤细胞的失巢凋亡,促进肿瘤血管生成和抑制肿瘤细胞间黏附作用等多方面机制参与肿瘤的发生、发展。本文对近年间国内外关于CEACAM6在肿瘤中的作用机制及临床应用作一综述,以期为CEACAM6应用于临床肿瘤治疗提供理论依据。     

阿昔洛韦对体外培养人眼Tenon囊成纤维细胞增殖迁移的影响

目的:探索阿昔洛韦(ACV)对体外培养人眼Tenon囊成纤维细胞(HTFs)的增殖和凋亡的影响以及作用机制。方法:将HTFs分为ACV处理组和空白组;CCK8检测不同浓度梯度下的细胞增殖速率,划痕实验检测HTFs迁移能力,流式细胞术检测HTFs凋亡以及细胞周期。结果:与空白组相比,ACV处理组(终浓度分别为1.125、2.25、3.375、4.5mmol/L)HTFs增殖速率显著降低(P<0.05),且呈浓度依赖性。4.5mmol/L ACV处理组划痕细胞迁移率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P=0.0005),细胞周期G0/G1期峰值升高(P=0.0011),S期下降(P=0.0006),细胞周期被阻滞在G0/G1期。结论:阿昔洛韦可以通过阻滞HTFs周期促进细胞凋亡,抑制HTFs的增殖和迁移。