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目的 探讨大气细颗粒物PM2.5通过p38MAPK信号通路对人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞癌基因表达的影响。方法 设立空白对照组、PM2.5组、SB203580组、PM2.5+SB203580组。以10 µmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580预先处理HBE细胞30 min,接着用无血清DMEM培养基培养24 h作为SB203580组;用50 µg/mL PM2.5染毒24 h作为PM2.5组;用10 µmol/L的SB203580预先处理HBE细胞30 min,然后用50 µg/mL的PM2.5染毒24 h作为PM2.5+SB203580组;应用荧光定量PCR和Western blot检测C-MYC、C-FOS、K-RAS、P53、p38MAPK基因的mRNA和蛋白质表达水平变化。结果 与对照组比较,PM2.5组C-MYC、C-FOS、K-RAS、p38MAPK基因表达分别升高54.0%、49.2%、96.1%、74.1%,P53基因表达下降49.1%(均P<0.01)。与PM2.5组比较,PM2.5+SB203580组C-MYC、C-FOS、K-RAS和p38MAPK基因表达分别下降21.4%、20.8%、39.3%和21.4%,P53基因表达升高43.1%(P<0.01或P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,PM2.5组C-MYC、C-FOS、K-RAS、p38MAPK蛋白表达分别升高110.6%、46.7%、35.5%、82.8%,P53蛋白表达下降42.7%(均P<0.01)。与PM2.5组比较,PM2.5+SB203580组C-MYC、C-FOS、K-RAS和p38MAPK蛋白表达分别下降37.7%、16.2%、19.6%和25.9%,P53蛋白表达上升43.5%(P<0.01或P<0.05)。结论 p38MAPK抑制剂明显影响PM2.5对癌基因表达的作用,提示p38MAPK信号通路在PM2.5致癌基因表达作用中发挥重要作用。 相似文献
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