扎来普隆胶囊治疗失眠症的多中心随机双盲对照临床试验

目的 评价国产扎来普隆胶囊治疗失眠的有效性和安全性。方法用多中心随机双盲双摸拟、阳性药平行对照的方法。受试者分别口服扎来普隆胶囊10mg或酒石酸唑吡坦片10 mg。疗程14天。结果 意向性(ITT)分析226例,其中扎来普隆胶囊组113例,酒石酸唑吡坦片组113例。治疗后7,14天与治疗前比较,两种药物都能缩短入睡时间,延长睡眠时间(P<0. 001),但两者之间比较差异无显著性(P>0. 05)。两组常见药物不良反应为头晕、头痛、困倦、乏力、腹泻、记忆减退。但扎来普隆组的头晕、头痛、困倦、乏力相对较酒石酸唑吡坦片组要少。结论 扎来普隆为治疗失眠症的安全有效的药物。     

与学习、记忆有关的突触形态学研究新进展

神经生物学研究认为,海马神经细胞的突触信息传递,递质释放,细胞构筑和生长、酶系统的激活和突触可塑性改变等多种生物学效应,对学习、记忆的产生起着重要作用.     

脑卒中后抑郁与婚姻状态的关系

脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)已成为脑卒中后情绪障碍的主要表现.可使脑卒中患者康复时间延长,降低其生存质量,而且增加死亡率.社会支持是应激与健康或疾病之间重要的中介因素,不但对应激起缓冲作用保护个体的健康;而且在一般情况下维持个体的良好情绪体验,有利于健康.为此本研究对患者的婚姻状态及社会支持状况进行调查分析,以探讨其对PSD发生地的影响.     

SH-SY5Y细胞的神经分化与神经退行性疾病

SH-SY5Y细胞来源于人骨髓,是神经母细胞瘤细胞系的亚克隆,其形态、生理、生化功能与人体细胞相似,可转化为神经元样细胞,表现出一系列具有高度指导意义的神经生物学特性,且具有可简单快速地大规模扩增、可重复性、低成本维持、与原代神经元的培养相比没有伦理问题等优势,被广泛运用于神经系统疾病的体外实验研究中。SH-SY5Y细胞可以制备成未分化和分化两种形式,通过多种分化方案可使细胞分化为更接近于人体内成熟的神经元样细胞。不同的分化方案可使SH-SY5Y细胞表达不同的神经元表型,且表现出应用于不同疾病病理生理机制研究的优点和局限性,使其更适合研究神经退行性疾病,例如帕金森病、阿尔茨海默病等。该文就SH-SY5Y细胞的神经分化方法及其在神经退行性疾病实验研究中的应用进行综述。     

伴有亚临床甲状腺功能减退的脊髓亚急性联合变性1例并文献复习

<正>患者,女,49岁。主因双足麻木1个月、双手麻木15 d、四肢麻木2 d于2019年10月24日入院。患者自觉低头时出现一过性过电感,双手持续性麻木,执行精细动作能力下降。四肢麻木呈持续性,双下肢无力感,可自行行走及站立。既往亚临床甲状腺功能减退症4年,目前口服左甲状腺素钠片25 μg每早1次,后未定期复查甲状腺功能。神经系统查体：双下肢音叉振动觉减退,双侧跟腱、膝腱反射稍减弱,余查体未见明显异常。     

血管性认知功能障碍模型动物的认知功能评价方法

血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是由各种脑血管病导致的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征.在VCI动物实验中,选择可靠的测试方法对于评价动物认知功能以及提高动物模型的质量尤为重要.     

NADPH氧化酶及其抑制剂与脑缺血再灌注损伤

缺血性脑血管病中活性氧(ROS)释放量过多,而再灌注后超过身体的抗氧化能力,最终导致脑组织损伤.因此,抗氧化治疗被认为是缺血性脑血管病的治疗方法,但临床实验尚未能将这一概念转化为患者的治疗方案.作为这一概念的转化,目前最主要研究是ROS的来源,而不是ROS本身.在此背景下,NADPH氧化酶(NOX)已被确定为在一般生理条件下和缺血再灌注的脑血管系统中ROS的主要产生者,其主要参与氧化应激、介导自噬、炎症等.抑制NOX可显著减少脑卒中的缺血性损伤,但是NOX家族各亚型的分布和激活机制不同,需要明确其机制及使用抑制剂治疗的重要意义.该文分别对NOX的结构、在脑缺血再灌注损伤中作用机制及抑制剂的研究进展进行综述.     

脑磁图在缺血性脑血管病中的应用

缺血性脑血管病可导致脑皮质电生理改变.脑磁图(magnetoencephalography,MEG)可 客观和敏感地检测皮质磁场,具有极高的时间和空间分辨率,并能定位磁场发生源部位.目前,MEG主要用于自发波检测以及体感诱发磁场、听觉诱发磁场、视觉诱发磁场和事件相关磁场的检测,也为缺血性脑血管病的皮质功能改变提供了有价值的信息,但还需要进一步深入研究.     

血脑屏障紧密连接在血管性认知障碍中作用的研究进展

血脑屏障通透性增加与血管性认知功能障碍及血管性痴呆的发病和进展关系密切。紧密连接是位于脑微血管内皮细胞顶端的蛋白分子复合体,是调节血脑屏障通透性的重要结构和功能基础。各种血管性致病因素作用于紧密连接蛋白,通过影响后者的表达,结构和功能造成血脑屏障的破坏,这是血管性认知障碍的重要发病机制之一。本文就血脑屏障紧密连接复合体的分子构成、功能及其在血管性认知障碍中的表达变化、信号通路机制的研究进展做一综述,为血管性认知障碍的临床防治提供一个全新的思路。