氧化应激与糖尿病血管并发症及其对策

近年来，越来越多的证据表明高血糖、氧化应激与糖尿病并发症之问密切相关，如何抗氧化应激并以此防治糖尿病血管并发症成为一大研究热点。[第一段]     

抗心肌β1与α1受体自身抗体在糖尿病心肌病患者中的检测结果分析

目的探讨抗心肌β 1与α 1受体自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关.方法以合成的α 1受体和β 1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定( ELISA)技术,检测 196例,其中糖尿病心肌病患者 46例, 2型糖尿病 52例,高血压无靶器管受损患者 58例及正常对照组 40例血清中抗 G蛋白偶联型α 1和β 1受体自身抗体.结果糖尿病心肌病组抗β 1和α 1受体自身抗体阳性率分别为 45.6%和 39.1% ,明显高于糖尿病无心肌病组的 17.3%和 17.3%,高血压组的 19%和 12.1%及正常对照组的 15%和 17.5%,差异有极显著性 (P<0.01).不同亚组糖尿病心肌病心功能分级抗β 1和α 1受体自身抗体阳性检出率比较,心功能Ⅱ、Ⅲ级者受体自身抗体阳性率分别 55.6%和 44.4%,而心功能Ⅳ级分别为 (1/10)10%和( 2/10) 20% 明显低于心功能Ⅱ、Ⅲ级者.结论免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程.     

慢性肾小球肾炎伴肾衰患者血清α1肾上腺素受体和抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体检测结果分析

目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1-受体）、α1-肾上腺素受体（α1-受体）、自身抗体是否与慢性肾小球肾炎（CaN）发病有关。方法 以合成的AT1受体和α1受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测66例CGN患者、58例高血压病患者及柏例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果 CGN肾功能不全组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为56．1％（37／66）和53．0%（36／66），高于高血压无肾损害组（分别为15．5％和12．1％）及正常对照组（分别为10％和12．5％），P〈0．01。结论 抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与慢性肾小球肾炎发病有关。     

不同病因肾损害患者抗β1和M2受体自身抗体检测分析

目的探讨β1肾上腺素受体（β1-受体）和M2胆碱能受体（M2-受体）自身抗体与不同病因肾损害的关系是否与慢性肾炎（CGN）肾功能衰竭发病有关。方法以合成的β1受体和M2受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测66例CGN并肾功能不全患者，31例多囊肾并肾损害患者，58例高血压无肾损害患者及40例正常人血清中抗M2和β1受体自身抗体。结果CGN肾功能不全组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为50．0%（33／66）和40．9%（27／66），明显高于多囊肾并肾损害组（分别为16．1％和16．1％）、高血压无肾损害组（19．0%和20．7％）和正常对照组（分别为15．0%和17．5％，P〈0．01）。结论抗M2和β1受体自身抗体可能与慢性肾炎肾功能不全发生有关。     

抗β1和α1肾上腺素能受体自身抗体与高血压合并肾损害关系的临床研究

目的探讨抗β1和α1肾上腺素受体(β1受体和α1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关。方法以合成的β1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测61例高血压并肾损害患者,60例高血压无肾损患者及40例正常人,血清中抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体。结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体抗体阳性率为62.3%(38/61)和50.8%(31/61),明显高于高血压无肾损害组的13.3%(7/60)和10.0%(6/60)及正常对照组12.5%(5/40)和7.5%(3/40),比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论血清抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关。     

武汉地区216例肥胖2型糖尿病患者瘦素受体基因Gln 223Arg多态性分析

采用PCR—RFLP方法测定692例汉族人的瘦素受体（LR）基因Gln 223Arg变异，2型糖尿病合并肥胖组患者与单纯糖尿病组患者比较以及肥胖组与正常组比较，基因型和等位基因分布频率差异均有统计学意义（P〈0．01），推测LR基因Gln 223Arg变异与2型糖尿病合并肥胖有关。     

内皮一氧化氮合酶基因5′-侧翼区T^-786→C突变与2型糖尿病并发冠心病的关系

目的研究血管内皮一氧化氮合酶（eNOS）基因5′-侧翼区T^-786→C突变与2型糖尿病（T2DM）并发冠心病（CHD）的关系。方法选择T2DM患者186例，其中65例并发CHD；选择正常人63例作为对照。采用PCR／ASO杂交技术检测T^-786→C突变。结果与对照组相比，T2DM伴CHD组TC基因型及C等位基因频率明显增高（P〈0．05）。与T2DM不伴CHD组相比，T2DM伴CHD组C等位基因频率明显增高（P〈0．05）。在T2DM患者中，与TT组比较，TC组HbA1C明显增高。多元logistic回归分析显示，年龄、血压、病程、LDL-C、脂蛋白（a）、HbA1C、C等位基因与CHD呈正相关（P〈0．01）。结论eNOS基因5′-侧翼区T^-786→C突变增高T2DM患者并发CHD的危险性。     

武汉地区中老年常住人群代谢综合征患病率与相关因素调查

采用抽样分层横断面现场调查方法对武汉地区2600名40岁以上成人进行问卷调查及口服75g葡萄糖耐量试验。代谢综合征、糖尿病、糖耐量受损、高血压病、中心性肥胖患病率分别为12．2％、11．8％、10．3％、31．9％、48．0％。     

老年2型糖尿病合并高甘油三脂血症患者脂蛋白酯酶基因HindⅢ多态性研究

老年 2型糖尿病 (ＤＭ)患者常并发高甘油三酯血症(ＨＴＧ)和低高密度脂蛋白胆固醇 (ＨＤＬ Ｃ)血症 ,是ＤＭ患者伴发大血管病变的独立危险因子 ,其发生机制尚未完全阐明〔1,2〕。Ａｈｎ等〔3〕报道脂蛋白脂酶 (ＬＰＬ)基因第 8内含子内切酶ＨｉｎｄⅢ的限制性片段长度多态性 (ＲＦＬＰ)与ＨＴＧ、低ＨＤＬ Ｃ血症有关。我们探讨ＬＰＬ基因ＨｉｎｄⅢ多态性与ＤＭ伴ＨＴＧ的关系。　　一、对象和方法　　 1.对象 :1996年 6月至 2 0 0 0年 4月在我院选择符合1985年ＷＨＯ糖尿病诊断标准的ＤＭ患者 144例。其中男74例 ,女 70例 ,年龄 60～ 83岁…     

AT1受体胞外肽段ATR12181主动免疫对SHR心脏的保护作用

目的观察大鼠血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)胞外肽段ATR12181主动免疫自发高血压大鼠(SHR)对大鼠心脏是否具有保护作用,并与氯沙坦比较.方法根据大鼠AT1受体胞外肽段氨基酸序列设计ATR12181,合成纯化并与破伤风类毒素耦联.SHR随机分组(1)ATR12181组(n=7)给予ATR12181皮下注射,主动免疫6次;氯沙坦组(n=7)给予氯沙坦(10m·kg-1·d-1)灌胃;(2)对照组(n=7)皮下注射盐水.实验期间动态监测SHR的收缩压及血清抗体滴度.在第24周末,处死动物取心脏组织测量心脏体重比、左室体重比,对心肌组织进行光镜及电镜下形态观察,并检测心肌组织c-fos与AT1受体mRNA水平.结果20周末,ATR12181组抗ATR12181滴度达到3500±400,收缩压为(145.4±8.5)mmHg,显著低于对照组[(197.0±7.7)mmHg,P＜0.05];氯沙坦组收缩压为(139.3±17.2)mmHg也显著低于对照组(P＜0.05).24周末,ATR12181组与氯沙坦组的心脏体重均显著低于对照组(P＜0.05);ATR12181组与氯沙坦组左室体重比也均显著低于对照组(P＜0.05).HE染色结果显示与对照组相比,ATR12181组与氯沙坦组左室组织,心肌细胞肥大减轻,肌纤维排列整齐,心肌间质增生不明显.电镜下ATR12181组与氯沙坦组超微病理变化也较对照组减轻;此外,ATR12181组c-fosmRNA与AT1受体mRNA水平均明显低于对照组(P＜0.05);氯沙坦组c-fosmRNA与AT1受体mRNA水平也均明显低于对照组(P＜0.05).结论AT1受体细胞外多肽片段ATR12181主动免疫SHR能够产生高滴度抗AT1受体的自身抗体,此抗体是阻滞性抗体,能够作用于AT1受体,使得血压下降;该抗体作用于心脏,能够减轻心肌的病理重塑;ATR12181主动免疫对SHR高血压治疗效果不亚于氯沙坦.