参麦注射液及多巴酚丁胺治疗慢性肺心病心力衰竭疗效分析

晚期慢性肺源性心脏病 (肺心病 )心力衰竭 (心衰 )常规治疗疗效常不甚理想。自１９９４年１月至１９９８年１２月 ,我们分别采用多巴酚丁胺及参麦注射液治疗肺心病心衰 ,取得了较好的疗效 ,现报道如下。１．临床资料 :肺心病诊断符合１９７７年第二次全国肺心病会议制订的慢性肺心病诊断标准。全部病例均为晚期肺心病 ,８０例中５３例为肺心病全心衰竭 ,２７例为肺心病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病 )全心衰竭。上述病例经常规吸氧、抗炎、改善通气、纠正酸碱失衡和电解质紊乱、强心、利尿及应用血管扩张剂等 (一般治疗３天以上 ) ,…     

参麦注射液对肺心病血液流变学的影响

慢性肺原性心脏病(肺心病)急性发作期可出现血液流变学的异常[1,2]参麦注射液可明显改善慢性缺氧鼠的心功能和肺血流动力学[3,4],但对肺心病血液流变学的影响却未见报道。本观察使用参麦注射液治疗慢性肺心病急性发作期病人,观察治疗前后血液流变学指标的改变,旨在探讨参麦注射     

脂质体携载前列腺素E1抑制血小板功能降低心肌梗死面积

目的在家兔心肌缺血-再灌注模型上观察脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGE1)对血小板功能的抑制作用和对缺血心肌的保护作用.方法20只家兔随机分成Lipo-PGE1治疗组及对照组,每组10只.两组家兔左冠状动脉前降支结扎40min后松开,再灌注2h.于再灌注前10min分别自耳缘静脉注射Lipo-PGE1(2μg/kgPGE1)及等容量的脂肪乳剂(Lipo-PGE1的溶剂).整个实验过程中连续记录血压及心电变化.家兔处死后以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色确定缺血及梗死心肌范围,心肌梗死范围以梗死心肌占危险区心肌重量百分比(MI/RISK)表示.通过测定血浆血栓素B2(TXB2)及α颗粒膜蛋白140(GMP-140)含量反映周围血小板活性状态.结果再灌注前静脉应用2μg/kgLipo-PGE1能减少家兔再灌注期心律失常的发生,不产生明显的血流动力学障碍.LipoPGE1治疗组心肌梗死范围(33.6±5.5)%较对照组(43.8±5.1)%显著缩小(P＜0.01).Lipo-PGE1治疗组再灌注期血浆TXB2及GMP-140含量较对照组明显降低(P＜0.05及P＜0.01),血小板最大聚集率较对照组也明显降低(P＜0.01).结论Lipo-PGE1能显著抑制血小板聚集、活化,挽救缺血心肌,缩小心肌梗死范围.     

尿激酶联合脂质体携载前列地尔治疗急性心肌梗死

目的 观察脂质体携载前列地尔（Lipo-PG E1）联合尿激酶（UK）治疗急性心肌梗死（AMI）对梗塞相关动脉（IRA）及心肌再灌注的作用。方法 随机将52例ST段抬高的AMI患者分成治疗组和对照组各26例。两组均用UK溶栓。治疗组在应用UK前10 min开始加用Lipo-PG E1（0.5 μg·kg^-1），对照组则用等容量的脂肪乳剂（Lipo-PG E1的溶剂）。所有患者均行心电、血压监测，连续记录24 h标准12导或18导心电图（ECG），测定溶栓后90及180 min ECG ST段恢复比率；溶栓后90 min行冠状动脉造影确定IRA心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级；并检测溶栓治疗前后血浆α颗粒膜蛋白140（GMP-140）及内皮素（ET）含量。结果 治疗组和对照组IRA开通率分别为73.1% 和42.3%（P＜0.05），溶栓后90及180 min ST完全恢复比率治疗组显著高于对照组，对于TIMI血流2或3级的患者，治疗组也有更高的ST完全恢复比率（分别为73.7% 和 33.3%）（P＜0.05）。溶栓后血浆ET及GMP-140含量治疗组显著低于对照组。结论 Lipo-PG E1联合UK治疗AMI能促进梗塞血管（心外膜血管）及梗死心肌（微血管）的再灌注。     

参麦注射液对肺心病血液流变学及血小板聚集功能的影响

慢性肺原性心脏病（肺心病）急性发作期可出现血液流变学的异常。参麦注射液可明显改善慢性缺氧鼠的心功能和肺血流动力学“,我们采用随机分组方法观察参麦注射液治疗慢性肺心病急性发作期病人治疗前后血液流变学及血小板聚集功能的变化,旨在了解参麦注射液对肺心病血液流变学异常变化的影响并初步探讨其作用机制。1资料与方法1．l病例选择63例住院的急性发作期肺心病患者,全部符合1997年第2次全国肺心病会议所制定的诊断标准。男45例,女18例,年龄50～78岁（平均64岁）。肺心病病程平均3年,其中右心衰Ｉ度54例,Ⅱ度9例,合并呼衰29例…     

阿托伐他汀对心脏舒张功能不全合并运动高血压患者运动耐量的影响

目的：观察阿托伐他汀治疗后心脏舒张功能不全合并运动高血压患者运动耐量的改变情况。 方法：采用随机、双盲、安慰剂对照的方法,前瞻性选择左心室舒张功能不全（彩色多普勒二尖瓣血流频谱的舒张早期血流峰速度/舒张晚期血流峰速度比值<1）合并运动高血压（运动最大收缩压>200 mm Hg）患者60例,随机分成阿托伐他汀（立普妥20 mg,每天1次）治疗组及安慰剂对照组各30例。所有入选者入组后原治疗方案继续,疗程1年。两组治疗前后均行运动心肺功能检查、运动血压测定、静息及运动后血浆脑利钠肽（BNP）浓度测定,并测定血浆炎症指标超敏C反应蛋白（hs CRP）及内皮功能指标内皮肽（ET）水平。结果：阿托伐他汀治疗组治疗后,静息收缩压和脉压差降低,运动最大收缩压降低,运动后血浆BNP浓度下降,运动耐量改善,表现为运动时间延长,运动当量、运动最大摄氧量、无氧阈值增大,各指标相比治疗前差异均有统计学意义（均P<005）;相比对照组治疗后静息脉压差、运动最大收缩压、运动后血浆BNP浓度、运动时间差异也有统计学意义（均P<005）。治疗组治疗后血浆hs CRP和ET浓度明显下降,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义（均P<005）。对照组各指标治疗前后差异均无统计学意义（P>005）。 结论：阿托伐他汀治疗能有效降低心脏舒张功能不全合并运动高血压患者血浆hs CRP和ET浓度,并降低运动最大收缩压,降低运动后血浆BNP浓度,改善运动耐量。     

脂质体携载前列腺素E1对心肌再灌注损伤的影响

目的观察脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGE1)对心肌再灌注损伤的影响.方法以家兔左冠脉前降支(LAD)结扎60 min,再灌注120 min为再灌注动物模型.于再灌注前10 min分别静注Lipo-PGE1、PGE1及等容量的脂肪乳剂.于基础状态、心肌缺血及再灌注期分别抽血检测血清肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.家兔处死后,通过Evans蓝及氯化三苯基四氮唑双重染色确定缺血心肌及梗塞心肌范围.结果Lipo-PGE1治疗组梗塞心肌占危险区心肌重量百分比(32.20±4.70)%较对照组(44.57±5.46)%及PGE1组(42.09±6.93)%显著降低(P＜0.01).Lipo-PGE1治疗组再灌注期血清CPK及MDA含量较对照组及PGE1组明显下降,SOD含量则显著增高.结论Lipo-PGE1能有效降低血清CPK、MDA含量,提高SOD活力,减轻心肌再灌注损伤.     

参麦注射液治疗慢性肺心病心力衰竭疗效分析

参麦注射液是一种具有增强心肌与膈肌收缩力,扩张血管的非洋地黄和中药类正性肌力药物,在改善肺动脉高压和右心功能不全时的肺血流动力学和心功能方面有一定应用价值,尤其是对那些合并膈肌疲劳的患者更为适宜［１］。我院自１９９７年以来应用参麦注射液辅助治疗慢性肺源性心脏病（肺心病）心力衰竭（心衰）５０例,取得了较好的疗效,现报告如下。１临床资料１．１病例：９０例均为住院的肺心病急性加重期患者,均符合１９８０年全国第三次肺心病专业会议修订的“肺心病,肺性脑病诊断和临床分级标准”。随机分为２组：①参麦注射液治疗…     

阿托伐他汀治疗心脏功能不全的疗效观察

目的探讨他汀类药物在心功能不全患者的治疗方面的作用。方法62例心功能不全的患者随机分为两组，对照组进行强心、利尿、ACEI以及β-受体阻滞剂等常规性治疗，治疗组则于以上治疗的同时给予阿托伐他汀每日10mg。研究治疗后3个月的心功能分级，同时注意患者的高敏C-反应蛋白改变。结果治疗组比对照组3个月后心功能改善明显，高敏C反应蛋白下降明显（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能够改善心功能不全，减少高敏C反应蛋白。     

前列腺素E1保护缺血再灌注损伤机理研究进展

前列腺素E1（PGE1）是一种二十烷类的化合物，具有舒张血管，抑制中性粒细胞及血小板聚集、活化等作用。脂质体携载前列腺素E1（Lipo-PGE1)是PGE1的一种相对稳定有效的剂型。通过阐述PGE1在中性粒细胞的聚集、活化，氧自由基的产生，钙离子超载等影响缺血再灌注损伤的重要环节的作用，以及对血小板功能的抑制作用和对血管内皮因子的调节作用等，揭示其抗缺血再灌注损伤的作用机制。