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1.
钙池操纵的钙通道的调控机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
钙池操纵的钙通道(store-operated calciumchannel,SOC)系存在于细胞膜表面的一种新发现的钙通道,它是非兴奋性细胞Ca2 内流的主要通道。SOC的开启是由钙库耗竭所激发,然而,钙库耗竭如何开启SOC仍不十分清楚。文章综述了SOC开启调控机制的有关研究进展。  相似文献   
2.
目的:研究肾上腺素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7中促炎介质[肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)、环加氧酶-2(COX-2)]和抗炎介质[血红素氧化酶-1(HO-1)、白介素10(IL-10)]表达及NF-κB活化的影响。 方法: 以10 μg/L的LPS刺激体外培养的RAW264.7细胞作为炎症模型,加入不同浓度的肾上腺素(1、5、10、50 μmol/L)孵育24 h后,收集培养上清并提取细胞总蛋白,酶联免疫法测定上清中TNF-α、IL-10浓度,Griess法检测上清NO含量(以NO2-/NO3-表示),免疫印迹法检测细胞总蛋白中COX-2、HO-1、IκB-α的含量。 结果: 10 μg/L的LPS明显诱导TNF-α、NO(NO2-/NO3-)、COX-2、IL-10及HO-1的产生;LPS+肾上腺素组与LPS单独作用组相比促炎介质TNF-α、NO(NO2-/NO3-)、COX-2的表达量显著下降,而抗炎介质IL-10、HO-1的表达却明显增强;肾上腺素与LPS共同作用组中IκB-α的含量与单独LPS作用组相比无明显差异。 结论: 肾上腺素下调LPS诱导的巨噬细胞中促炎介质的表达同时促进抗炎介质的表达,这种效应并不通过影响NF-κB的活化来实现。  相似文献   
3.
为研究离体大鼠肺血管在缺氧时张力的变化,以及甾体、非甾体类抗炎药物对此变化影响的异同性,采用等长收缩技术,测定加入消炎痛或地塞米松前后张力改变的特点及两药作用的差异。结果发现Wistar大鼠与Sprague-Dawley大鼠肺血管环对缺氧的反应不同,后者仅出现收缩反应,而Wistar大鼠在收缩前出现一内皮依赖的舒张;COX非特异性抑制剂消炎痛对缺氧所致的舒张和收缩均有增强作用;COX-2特异性抑制剂地塞米松则在明显抑制舒张的同时轻度增强收缩反应。结果表明不同种属大鼠的肺血管缺氧反应可能存在差异;缩管性PGs和扩管性PGs分别调节急性肺血管缺氧的舒张和收缩反应,这一过程呈一定的内皮依赖性;非选择性和选择性的COX抑制剂对肺血管缺氧反应的作用不尽相同。  相似文献   
4.
3, 4 dihydroxyacetophenone ( DHAP) is anactive component isolated from leaves of Tuma odongqing ( Ilex Pubescens Hook. Et Arn. Varglaber Chang), a Chinese traditional herb. It is in itially used to promote blood circulation and re move blood stasis[1, 2]. Previous experimental andclinical data proved that it could regulate the bal ance between TXA2 and PGI2, cause vesodilationand inhibit platelet aggregation[3]. It has showed agood curative effect in the…  相似文献   
5.
目的观察川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7小鼠巨噬细胞环氧化酶-2(COX-2)基因表达和活性的影响,进一步研究川芎嗪对脂多糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法采用RT—PCR和免疫印迹检测巨噬细胞COX-2基因表达,酶联免疫分析其活性,并应用荧光显微镜技术对乳鼠心肌细胞凋亡进行检测,荧光分光光度计测定细胞内钙离子浓度。结果10~mol/L,10^-5mol/L和10^-4mol/L川芎嗪可显著减少LPS刺激的巨噬细胞COX-2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),但不同浓度川芎嗪对COX-2活性无明显作用;10^-5mol/L川芎嗪可显著降低心肌细胞内钙浓度,拮抗LPS诱导的乳鼠心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论川芎嗪具有抑制LPS诱导巨噬细胞COX-2表达和乳鼠心肌细胞凋亡的药理学效应。  相似文献   
6.
目的 研究脑梗死后癫(癎)患者血清细胞因子水平的改变.方法 应用放射免疫法检测87例脑梗死后癫癎患者(脑梗死癫(癎)组)和75名健康体检者(正常对照组)的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素(IL)-2和IL-6水平.结果 脑梗死癫(癎)组血清TNF-α[(2.5±0.57)ng/L]、IL-2[(9.0 4-0.83)ns/L]及IL-6[(97.5±3.1)ng/L]水平明显高于正常对照组[TNF-α(0.89 4-0.36)ng/L,IL-2(4.3±1.5)ng/L,IL-6(13.3 4-11.1)ng/L](均P<0.01).结论 脑梗死后癫(癎)患者的血清细胞因子TNF-α、IL-2及IL-6水平显著升高,提示细胞因子可能在脑梗死后癫(癎)的发病中起重要作用.  相似文献   
7.
背景:宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发生、发展与环加氧酶2密切相关.目的:探讨人宫颈癌组织中是否存在环加氧酶2选择性剪接异构体的表达及其可能意义.设计:非随机对照实验.单位:重庆医科大学生物化学与分子药理学重点实验室,重庆医科大学附属第一医院妇产科.对象:选择13例重庆医科大学附属第一医院妇产科2002-03/2002-04宫颈癌住院患者的癌组织及正常组织.方法:设计一对全新引物,并采用反转录聚合酶链反应技术,从宫颈癌组织中分离环加氧酶2 mRNA,然后对电泳条带进行克隆、测序和分析.主要观察指标:①观察癌组织与正常组织反转录聚合酶链反应琼脂糖电泳结果.②分析癌组织与正常组织电泳条带测序结果.结果:①正常宫颈组织未发现环加氧酶2目的条带(252 bp),而宫颈癌组织则出现两条条带,除环加氧酶2目的条带外,还有一新的电泳带(534 bp),经克隆和测序证实,该新条带除目的条带的环加氧酶2 DNA的第7、8外显子序列外,还包含第7、8外显子间的内含子序列,即保留的内含子(282 bp).②根据阅读框推测,在保留的内含子第48~50碱基出现终止密码.结论:发现宫颈癌组织中存在环加氧酶2基因的选择性剪接异构体(Genbank accession number:BU493602),其所编码蛋白可能较已报道的环加氧酶2酶蛋白小.  相似文献   
8.
目的:探讨心肌细胞肌质网是否存在DNA结合蛋白,并观察它在急性气胸时的变化。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、急性气胸组,差速离心法分离大鼠心肌细胞和后肢骨骼肌肌纤维肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)膜蛋白,采用Western免疫印迹技术分离出SR DNA结合蛋白,并观察此蛋白在急性气胸时的变化特征。结果;大鼠心肌SR上存在DNA结合蛋白,相对分子质量分别为60kD。急性气胸时,此蛋白的量增加。结论:大鼠心肌SR上存在DNA结合蛋白,该DNA结合蛋白与心肌功能状态密切相关。  相似文献   
9.
目的: 探讨脂氧素A4(LXA4)对肝细胞生长因子(HGF)诱导的HepG2肝癌细胞血管生成相关细胞因子表达的影响。方法: 体外培养HepG2肝癌细胞,实验分为空白组、HGF处理组、HGF+LXA4处理组、HGF+脂氧素受体激动剂BML-111处理组。RT-PCR检测脂氧素受体(ALX)表达情况,Western blotting检测COX-2、MMP-2、MMP-9、IκBα和NF-κB p65的表达量,ELISA检测TNF-α、IL-1β、VEGF和TGF-β分泌水平, 荧光素酶报告质粒检测NF-κB转录活性。结果: HepG2肝癌细胞表达ALX,LXA4和BML-111下调COX-2、 MMP-2和MMP-9,抑制TNF-α、IL-1β、VEGF和TGF-β分泌,并且干扰NF-κB转位及其转录活性。结论: 脂氧素抑制HGF诱导HepG2肝癌细胞表达血管生成相关细胞因子,包括VEGF、COX-2、TNF-α、IL-1β、TGF-β、MMP-2及MMP-9,此效应可能通过干扰NF-κB活化实现。  相似文献   
10.
弓形虫感染对大鼠移植心脏存活时间的影响   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的探讨受者弓形虫感染对同种心脏移植物存活时间的影响。方法通过腹腔注射的方法建立弓形虫感染的大鼠模型,分别于感染后4~7d(急性感染组)或感染后27~32d(慢性感染组)进行同种异体颈部心脏移植,并设注射生理盐水的对照组和同系移植对照组。术后不用免疫抑制剂,观察移植心脏的存活时间以及移植物的病理变化。结果同系对照组的移植物存活时间为(135.3±30.4)d;慢性感染组移植心脏的存活时间为(73.6±49.3)d,明显长于生理盐水对照组和急性感染组(P<0.01),其移植心脏组织中的炎症细胞浸润也较对照组显著减轻,尤其是移植物存活时间超过100d者,无慢性移植物病变。结论受者的弓形虫感染能显著延长同种心脏移植物的存活时间,减轻移植物炎症反应。  相似文献   
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