排序方式: 共有6条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1
1.
目的研究hS100A6(human S100A6)对人卵巢癌细胞系(低转移系HO8910和高转移系HO8910 PM)增殖、凋亡和Wnt/β-catenin信号途径的影响。方法通过MTT以及台盼蓝染色检测细胞增殖的变化;Hoechst检测细胞凋亡的变化;提取细胞总蛋白及核蛋白Western blot检测hS100A6对β-catenin的影响。结果 MTT及台盼蓝染色结果显示hS100A6抑制HO8910细胞和HO8910 PM细胞的增殖(P<0.05),Hoechst染色结果显示hS100A6同时促进这两系细胞的凋亡(P<0.05);Western blot显示hS100A6增加β-catenin的水平并促进其发生核转位。结论 hS100A6能抑制人卵巢癌细胞系HO8910和HO8910 PM增殖,促进其凋亡,同时激活Wnt/β-catenin信号途径。 相似文献
2.
目的 探讨S100A4对人乳腺上皮细胞HBL-100和人乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移、侵袭和凋亡以及对这两种细胞中的Wnt/β-catenin及Wnt/JNK信号途径的影响.方法 用表达S100A4的重组腺病毒(AdS100A4)感染细胞,采用MTT、划痕愈合实验、Transwell侵袭实验和Hoechst染色分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡活性的变化;同时通过PCR和Western blot检测S100A4对两种细胞中Wnt/β-catenin及Wnt/JNK信号途径的影响.结果 (1)HBL-100和MCF-7细胞在第4天的增殖分别增加53.3%和59.1% (P <0.05);24 h的划痕愈合率分别增加73.6%和64.8%(P<0.05);S100A4对HBL-100的穿膜细胞数无明显影响(P>0.05),但使MCF-7的穿膜细胞数增加1倍(P<0.05);HBL-100和MCF-7细胞在48 h的凋亡率分别减少约30%和36%(P<0.05);(2)感染AdS100A4后的HBL-100和MCF-7细胞中β-catenin较GFP组分别增加49%和55%(P<0.05);尽管两种细胞中t-GSK3β无显著改变,但是其p-GSK3β却较GFP组分别增加73%和55%(P<0.05),c-Myc的表达量分别增加38%和30% (P <0.05);(3) S100A4对HBL-100中的t-JNK、p-JNK和c-Fos的mRNA以及MCF-7细胞的t-JNK的水平均无影响,但是,却致MCF-7中的p-JNK增加39%(P<0.05),c-Fos的mRNA增加32.3% (P <0.05).结论 S100A4可促进HBL-100和MCF-7细胞的增殖、迁移,并抑制这两种细胞的凋亡;增强MCF-7细胞的侵袭能力.S100A4可增强HBL-100和MCF-7细胞中的Wnt/β-catenin信号途径活性以及MCF-7细胞中的Wnt/JNK信号途径活性. 相似文献
3.
4.
目的:研究人骨形态发生蛋白2和9(BMP2和BMP9)对人胃癌MNK-45细胞增殖、凋亡和迁移的影响,并初步探讨其作用机制。方法:用重组腺病毒AdBMP2和AdBMP9感染MNK-45细胞,采用MTT法、Hoechst 33258染色、流式细胞术(FCM)、 划痕愈合实验和Transwell小室检测BMP2和BMP9 对MNK-45细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响, Western blotting检测总GSK-3β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)及β-catenin的表达水平。结果:(1)MTT显示AdBMP2和AdBMP9转染后,MNK-45细胞的增殖自第3 d开始被抑制并呈时间依赖性;(2)Hoechst 33258染色与FCM一致显示上调BMP2和BMP9表达可以促进MNK-45细胞的凋亡;(3) 划痕愈合与Transwell迁移实验结果一致提示上调BMP2和BMP9表达均可抑制MNK-45细胞的迁移;(4)Western blotting显示BMP2组和BMP9组的p-GSK-3β均较GFP组升高,但对β-catenin的表达量无明显影响(P>0.05);上述结果与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:上调BMP2和BMP9表达对MNK-45细胞的增殖具有抑制作用,其机制与β-catenin无明显关系。 相似文献
5.
6.
目的 探讨钙细胞周期蛋白S100A6对人乳腺癌细胞系MCF-7中β-catenin的影响及其机制.方法 分别用表达S100A6及其siRNA的重组腺病毒AdS100A6与AdsiS100A6处理MCF-7细胞,RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学检测β-catenin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK3β)表达或分布的变化.结果 在MCF-7细胞中,S100A6可以上调β-catenin的蛋白表达水平(P<0.01),但对其mRNA表达无显著性影响;S100A6对E-cadherin的mRNA表达、蛋白质表达水平及分布均无显著性影响;S100A6可以提高β-catenin降解复合体的主要成员GSK3β磷酸化水平(P<0.01).结论 S100A6上调β-catenin的可能机制是通过促进GSK3β磷酸化失活,而不是通过调节E-cadherin实现的. 相似文献
1