酷似TIA的脑出血4例报告

酷似ＴＩＡ的脑出血４例报告福建医学院附属第二医院神经科蔡若蔚，陈琦琦呈急性起病，症状迅速达高峰，且于２４小时内完全消失，是短暂性脑缺血（ＴＩＡ）的主要特征。临床上常借此作为与其它急性脑血管病的鉴别。而脑出血患者的神经功能缺损一般在发病后２４小时内不会...     

脑梗死后出血47例临床分析

脑梗死病人中抗凝、溶栓治疗的广泛使用 ,使梗死后脑出血的发病率增高 ,因此了解出血对脑梗死预后的影响以及脑梗死病人亚急性阶段第二次头颅 CT扫描是否有必要 ,探讨引起出血的危险因素对提高这些治疗的安全性具有重要意义。笔者对本科收治的 4 5 9例脑梗死患者进行回顾性总结 ,评估梗死后脑出血对预后的影响 ,并分析出血的危险因素。1　临床资料1.1　一般资料　本科 2 0 0 0 - 2 0 0 1年共收治 5 2 9例脑梗死患者 ,除去 70例不符合入选条件者 (入选条件为 :治疗前均行头颅 CT,治疗后 5～ 10 d行第二次头颅 CT,发病后 3个月获得随访 ) ,…     

运动触发舞蹈手足徐动综合征3例报告

运动触发舞蹈手足徐动综合征３例报告吴晓红蔡若蔚陈琦琦１病例报告例１，女，３２岁，初中文化，打字员。从学龄时期起发现每逢突然站起时即出现四肢、躯体不自主地抽搐、扭动、表情古怪、站立不稳等于１９９５年９月１４日入院。体检时让病人突然站立去开门，走出两步即...     

HTRA2基因G1195A变异与华中地区帕金森病的相关性研究

目的探讨HTRA2基因G1195A变异与华中地区汉族人群帕金森病(PD)的关系。方法采用病例对照研究提取208例散发性PD患者及234名正常对照者外周血基因组DNA,采用PCR直接测序方法检测HTRA2基因第7号外显子序列。根据Genbank检索到HTRA2基因序列,将正常对照者和散发性PD患者组测得的序列用DNAMAN7进行比对,寻找突变。结果 PD组与正常对照者DNA样品均未发现G1195A突变。结论 HTRA2基因G1195A变异不是华中地区汉族PD患者发病的主要致病因素,有待深入研究。     

短暂性脑缺血发作和轻度缺血性脑卒中后早期认知障碍特点

目的应用蒙特利尔认知评估基础量表(MoCA-BC)认知域指数得分(CDIS)分析短暂性脑缺血发作(TIA)和轻度缺血性脑卒中患者早期认知障碍的神经心理特点。方法纳入TIA或急性轻度缺血性脑卒中患者86例,收集临床资料并应用MoCA-BC进行神经心理评估。根据MoCA-BC得分分为认知障碍组和无认知障碍组,并通过CDIS的评分方法计算MoCA-BC CDIS,比较两组患者的临床特点和MoCA-BC CDIS的差异。结果与无认知障碍组相比,认知障碍组患者的年龄较大、受教育年限较短、高血压患者所占比例较高(P<0.05)。认知障碍组的MoCA-BC执行力指数(MoCA-BC EIS)、记忆指数(MoCA-BC MIS)、语言能力指数(MoCA-BC LIS)、视空间能力指数(MoCA-BC VIS)、注意力指数(MoCA-BC AIS)和定向力指数(MoCA-BC OIS)均低于无认知障碍组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TIA和轻度缺血性脑卒中发生后早期认知功能损害涉及多个认知域,尤以执行功能、记忆力受损最为明显。     

神经梅毒临床误诊病例分析

目的分析神经梅毒误诊原因，提高诊断的准确率。方法回顾性分析2001年1月-2004年2月曾经在院外误诊的12例神经梅毒患者的临床资料及误诊原因。结果12例患者中2例脑膜血管梅毒者被误诊为动脉硬化性脑梗死，2例脑膜梅毒被误诊为结核性脑膜炎和动脉瘤，2例脊髓痨被误诊为多发性神经炎，6例全身麻痹性痴呆被误诊为阿尔茨海默病、血管性痴呆、慢性酒精中毒性脑病、急性病毒性脑炎、路易体痴呆和帕金森病合并痴呆。误诊原因主要为：临床问诊忽略了患者的冶游史以及患者和家属有意隐瞒病史；体格检查不全面和定位诊断错误；全身性神经梅毒的临床表现不典型；神经梅毒的临床表现复杂多样，临床医师对其认识不足，病因诊断时考虑不充分(误诊的最主要原因)。结论神经梅毒临床表现较为复杂，临床医师对此应有充分认识，对可疑病例应注重询问相关病史，认真进行全面体格检查及特异性的血清学、脑脊液检查，以提高对本病诊断的准确率。     

TNFα介导癫痫神经元凋亡的分子证据

研究表明,许多神经变性疾病和神经性疾病包括颞叶癫痫中存在着程序性细胞死亡即凋亡[1].癫痫引起神经元凋亡主要包括内源性及外源性凋亡途径[2,3].在颞叶癫痫中存在着TNFα介导的促凋亡及抗凋亡信号传导,我们就TNFα在颞叶癫痫中介导的凋亡信号传导的分子证据作一综述.     

慢性持续缺氧时脑HIF-1α、EGFA毛细血管变化

临床上缺氧性脑损伤并不少见，如呼吸衰竭、睡眠呼吸障碍、严重贫血、高原病都可引起不同程度的脑损害。暴露于低氧环境会触发立即和长期的调节机制，就全身水平而言包括过度通气、红细胞增多等，以提高重要脏器，例如脑的氧气运送。当这些代偿机制并不足以满足中枢神经系统的氧需求，尤其是持续缺氧时大脑会表现出结构和代谢方面的调节。最明显的结构变化就是脑微血管网的大量重塑口，与此同时伴随着对低氧张力的代谢调节。例如，提高葡萄糖转运，增加脑葡萄糖代谢率和细胞色素氧化酶的活化。这些局部和全身反应是几种基因产物，如促红细胞生成紊、血管内皮生长因子（VEGF）、葡萄糖转运载体（GLUT-1）及糖酵解酶-1的表达结果。而这些基因有共同的调节模式，它们均是缺氧诱导因子-1（HIF-1）的靶基因。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与脑卒中关系的研究

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对心血管的影响因素,涉及到神经、体液、血管和炎症异常。目前,研究认为,OSAS引起的血流动力学、血管、炎症、血凝、氧化应激改变,都是可能的脑血管疾病的危险因素。而且,OSAS可以造成全身多器官损害,更认识到OSAS是脑卒中的独立危险因素,可以造成脑功能损害。OSAS能够增加缺血性脑卒中患者长期的病死率,但OSAS与脑卒中相互影响的具体机制,尚有待阐明。