2011—2015年江苏省饮水型氟中毒流行病学特征分析

目的了解江苏省饮水型氟中毒病区防治措施的实施进度,动态监测病情变化趋势,综合评价改水等其他因素对病情的影响。方法于2011-2015年,选择江苏省徐州沛县、连云港东海县、宿迁泗洪县3个氟中毒监测县,每个县抽取3个村共9个村做为监测村,采集水样并检测水氟值,按Dean法对全部8~12岁儿童的氟斑牙进行检查。结果 2011-2015年儿童氟斑牙检出率分别为33.68%(194/576),29.43%(176/598),27.26%(190/697),24.26%(163/672),26.84%(222/827),呈下降趋势(χ^2=88.821,P<0.05)。男童、女童的氟斑牙检出率分别为27.51%(631/2 294)和29.18%(314/1 076),差异无统计学意义(χ^2=6.785,P>0.05)。8~12岁儿童的氟斑牙检出率分别为28.57%(148/518),31.54%(211/669),27.91%(187/670),26.97%(192/712),25.84%(207/801),差异无统计学意义(χ^2=16.423,P>0.05)。未改水监测村、改水水氟超标监测村、改水水氟合格监测村氟斑牙检出率分别为36.58%(117/320),52.46%(192/366),23.70%(636/2 684),其中,改水水氟超标监测村儿童的氟斑牙检出率高于未改水监测村和改水水氟合格监测村,差异均有统计学意义(χ^2=26.694、31.469,均P<0.05);而改水水氟合格监测村与未改水监测村儿童的氟斑牙检出率间比较,差异无统计学意义(χ^2=2.131,P>0.05)。结论江苏省饮水型氟中毒总体病情逐步得到控制,改水后水氟超标对儿童氟斑牙影响较大。     

苯致染色体损伤与X线修复交叉互补基因1多态关系的研究

目的 探讨DNA损伤修复基因—X线修复交叉互补基因1(XRCCI)多态性与苯致外周血淋巴细胞染色体损伤的关系.方法 采用胞质分裂阻滞微核试验方法评价459名苯接触工人和88名非接苯对照组工人染色体损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术检测XRCCI第6外显子194密码子,第9外显子280密码子和第10外显子399密码子多态.结果 接苯组微核发生率(2.12‰±1.88‰)明显高于对照组(1.19‰±1.68‰),差异有统计学意义(P＜0.01);＞35岁年龄组的接苯工人微核发生率(3.00‰±2.76‰)明显高于≤35岁年龄组(2.02‰±1.71‰),差异有统计学意义(P＜0.05).未发现XRCCI基因多态性与微核率有关.与AAMAAA野生型比较,携带AAA/BAA、AAB/AAB、ABA/ABA及ABB/ABB双体型的接苯工人微核率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 苯接触能致作业工人染色体损伤.年龄及XRCC1基因双体型与苯致染色体损伤有关.     

X线修复交叉互补基因1多态性与1,3-丁二烯致接触工人染色体损伤易感性关系的研究

目的探讨DNA损伤修复基因X线修复交叉互补基因1(XRCC1)多态性在1,3-丁二烯致外周血淋巴细胞染色体损伤易感性中的作用。方法采用胞质分裂阻滞微核试验方法(CB-MN)评价166名1,3-丁二烯接触工人和41名正常人染色体损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术(PCR-RFLP)对接触工人第19染色体上的XRCC1第6外显子194密码子,第9外显子280密码子和第10外显子399密码子进行多态性检测。结果接触组和对照组的微核发生率分别为(3.39±2.42)‰和(1.48±1.26)‰,差异有显著性(P0.01)。高剂量接触组工人比低剂量接触组工人更容易发生染色体损伤(FR=1.30,95%CI1.14～1.53,P0.05)。XRCC1194突变基因携带个体的微核发生率比野生纯合型个体显著增高(FR=1.13,95%CI1.07～1.27,P0.05);XRCC1280突变纯合型个体的微核率较野生纯合型显著增加(FR=1.67,95%CI1.10～2.42,P0.05);XRCC1399杂合型个体以及杂合型和突变纯合型个体的微核率均显著增加(FR=1.26,95%CI1.03～1.53;FR=1.24,95%CI1.03～1.49,P0.05)。CAG/TGG双体型个体微核率显著降低,结论 XRCC1194、280、399突变位点携带工人染色体损伤风险增高。     

1，3-丁二烯致染色体损伤的遗传易感性与CYP2E1和GSTs基因多态性关系

[目的]探讨代谢酶基因CYP2E1和GSTs的基因多态性与1,3-丁二烯致外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。[方法]采用胞质分裂阻滞微核试验方法（CBMN）评价166名丁二烯接触工人和41名对照组染色体损伤水平,应用PCR-RFLP测CYP2E1 clc2基因多态,PCR法测GSTT1和GSTM1缺失情况。[结果]接触组和对照组的微核发生率分别为（3．23±2．49）％。和（1．22±1．19）％。,差别有统计学意义（P〈0．01）。多因素Poisson回归分析发现CYP2E1 c1c2／c2c2基因型和GSTMl非缺失型与染色体损伤相关（分别为矿=14．39,P〈0．01和χ^2=4．23,P〈0．05）。没有发现年龄、工龄、性别、吸烟和饮酒等与微核率之间的关系。[结论]双核淋巴细胞微核数可以作为1,3．丁二烯接触早期健康损害的指标。CYP2E1 c1c2／c2c2基因型、GSTM1非缺失型与1,3-丁二烯诱导的染色体损伤有关。     

2021年江苏省饮水型地方性氟中毒监测结果分析

目的掌握江苏省饮水型地方性氟中毒病区防治措施的落实情况及病情变化趋势。方法 2021年3-10月, 对江苏省27个县(市、区)全部1 972个饮水型地方性氟中毒病区村进行普查, 监测各病区村改水工程运转情况, 检测水氟含量;检查所有病区村8～12岁儿童氟斑牙患病情况。结果 1 972个饮水型地方性氟中毒病区村均已完成改水, 改水工程全部正常运转且水氟合格。其中, 实现控制目标的病区村有1 774个, 占全部病区村的89.96%;控制措施达标的病区村有198个, 占全部病区村的10.04%。共监测改水工程47个, 其中小型改水工程2个, 占全部工程数的4.26%;大型改水工程45个, 占全部工程数的95.74%。共检查8～12岁儿童125 790例, 检出氟斑牙12 625例, 氟斑牙检出率为10.04%, 氟斑牙指数为0.19。8～12岁儿童氟斑牙检出率分别为9.98%(1 854/18 579)、10.27%(2 704/26 323)、9.48%(2 765/29 152)、9.73%(2 835/29 145)、10.92%(2 467/22 591), 年龄间比较差异有统计学意...     

不同水平空气污染区小学生鼻腔症状发生的比较

目的了解南京市不同水平空气污染区小学生鼻腔症状发生的差异。方法采取分层整群抽样原则,在南京市空气污染水平较重的A区和较轻的B区,各选取1~2所小学3~5年级学生进行健康影响问卷调查。采用Fisher确切概率法和卡方检验、多因素logistic回归分析对结果进行统计分析。结果 A区小学生鼻腔症状(35.0%)、流鼻血(5.1%)、打喷嚏(17.0%)的发生率分别高于B区(27.7%、1.9%、12.5%)。以空气污染较轻的B区小学生为参照,空气污染较重的A区小学生鼻腔相关症状、流鼻涕、鼻子痒干、鼻塞、流鼻血、打喷嚏等发生的危险性较高,OR值分别为1.478(95%CI:1.096~1.993)、1.161(95%CI:0.831~1.622)、1.565(95%CI:0.858~2.853)、1.710(95%CI:1.073~2.727)、2.797(95%CI:1.227~6.376)和1.727(95%CI:1.160~2.571)。结论空气污染水平与小学生健康状况有关,污染水平重会提高疾病和症状发生的危险性。     

江苏省不同水碘地区学龄儿童甲状腺结节与肿大调查结果分析

目的分析江苏省不同水碘地区学龄儿童甲状腺结节与肿大检出情况, 探讨不同年龄、性别、体质量指数(BMI)学龄儿童甲状腺结节、肿大的差异。方法 2017年在江苏徐州市停供碘盐地区, 选择水碘值分别为8.1、51.2、115.4 μg/L(低碘组、中碘组、高碘组)的3个村作为调查点。在每个村抽取1所小学, 在每所小学抽取8 ～ 10周岁儿童(年龄均衡、男女各半)作为调查对象, 采集尿样, 检测尿碘, 测量身高、体重, 并做颈部B超检查。结果低碘组、中碘组、高碘组分别调查8 ～ 10周岁儿童131、140、138人, 共409人;甲状腺结节检出率分别为6.9%(9/131)、15.0%(21/140)、16.7%(23/138), 甲状腺肿大(甲肿)检出率分别为1.5%(2/131)、1.4%(2/140)、6.5%(9/138)。不同水碘组甲状腺结节检出率、甲肿检出率比较差异均有统计学意义(χ2 = 6.92、6.37, P均< 0.05), 不同年龄调查对象甲状腺结节检出率为9.5%(12/126)、11.3%(16/142)、17.7%(25/141), 比较差异有统计学意义(χ2...     

低浓度苯作业工人健康状况及影响因素分析

目的 探讨低浓度苯接触工人的健康状况及影响因素.方法 对823名研究对象(直接接苯组253人,间接接苯组482人,对照组88人)进行健康体检,采用χ²检验比较各组卫生习惯、临床症状及白细胞降低率差异,采用logistic回归分析白细胞降低的影响因素.结果 直接接苯组经常使用防护用品人数的比例(78.3%)明显高于间接接苯组(55.2%)(P<0.05);间接接苯组和直接接苯组白细胞波动率(32.2%,40.7%)及白细胞降低率(20.5%,27.7%)均高于对照组(6.8%,0),差异有统计学意义(P<0.05);苯暴露、年龄和接苯工龄是白细胞降低的影响因素.结论 低浓度苯接触仍可能会产生血液毒性,白细胞计数是监测低浓度苯接触血液毒性的一个敏感指标.     

混苯接触工人遗传损伤和代谢酶基因多态性的关系

[目的]探讨混苯接触工人外周血淋巴细胞染色体损伤状况及其与代谢酶基因CYP2E1和NQO1多态性的关系. [方法]采用胞质分裂阻滞微核实验评价461名混苯作业工人和88名对照组工人的染色体损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性检测CYP2E1 Pst和NQO1609基因多态性. [结果]接触组和对照组淋巴细胞微核率分别为(2.12±1.87)‰和(1.19±1.68)‰,差异有统计学意义(P＜0.01),单因素和多因素分析结果均显示,NQO1609野生纯合者(CC)为染色体损伤的易感人群.年龄增长是微核率增加的危险因素,未发现性别、吸烟、饮酒与微核率之间的关系. [结论]双核淋巴细胞微核数可以作为苯接触早期健康损害的指标.混苯中甲苯和二甲苯可能不是导致遗传损伤的主要物质.混苯接触诱导的染色体损伤与NQO1609位点多态有关.