公立医院公益性的内涵及实现路径——基于公共卫生应急管理视角

新冠肺炎疫情防控初期,公立医院出现了医疗物资短缺、患者收治隔离不及时等现象,表明公立医院对传染性疾病防治的资源配置不足,应对突发公共卫生事件的公益性职能弱化.究其原因有:传统的体制和政策影响、医院自身配置意愿不强及财政预算不足等.对此,提出促进公立医院自觉履行公益性职能的建议:在内部机制方面,公立医院要坚持"以人民为中...     

食管癌组织KLF4和Survivin蛋白表达及其相关性研究

目的:通过对KLF4和Survivin蛋白在食管癌中表达的研究,结合临床病理特征,探讨KLF4和Survivin的临床意义及相关性.方法:应用免疫组织化学SP法检测85例食管癌组织及正常食管黏膜中KLF4和Survivin的表达.结果:KLF4在癌旁正常黏膜阳性表达率为89.4％,食管癌组织为42.3％(P＜0.05).低、中高分化癌的阳性表达率差异有统计学意义,P＜0.05;有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为30.4％和56.4％(P＜0.05);与肿瘤WHO临床分期之间有统计学意义,P＜0.05.随着临床分期等级的增加,KLF4表达呈现递减趋势;与患者的性别、年龄无关(P＞0.05).Survivin在食管癌组织的阳性表达率为53.0％,癌旁正常黏膜为7.1％(P＜0.05);低、中高分化癌的阳性表达率无统计学意义,P＞0.05;有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为65.2％和38.4％(P＜0.05);其表达与肿瘤的临床分期差异有统计学意义,P＜0.05,与患者的性别、年龄无关(P＞0.05).Survivin和KLF4在食管癌中的表达呈负相关(r=-0.337,P＜0.01).结论:KLF4低表达及Survivin的过表达与食管癌的发生及其生物学行为密切相关,可作为食管癌诊断及分期预后的客观指标.     

KLF4和SPARC在非小细胞肺癌中的表达及其相关性研究

背景与目的已有研究证实KLF4基因(Krüppel-like factor4)和富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(se-creted protein acidic and rich in cysteine,SPARC)与肿瘤的发生发展密切相关。本研究旨在检测KLF4和SPARC蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并结合临床病理特征来探讨KLF4和SPARC的临床意义及相关性。方法应用免疫组织化学方法检测89例NSCLC组织及正常肺组织中KLF4和SPARC的表达。结果 KLF4在癌旁正常肺组织阳性表达率为88.8%,NSCLC组织为42.7%(P<0.05);有、无淋巴结转移者的KLF4阳性表达率分别为31.3%和56.1%(P<0.05);KLF4的表达与肿瘤临床分期有关(P<0.05),随着临床分期等级的增加,KLF4表达呈现递减趋势。SPARC在NSCLC组织的阳性表达率为70.8%,癌旁正常肺组织为7.9%(P<0.05);低、高分化癌的SPARC阳性表达率无统计学差异(P>0.05);有、无淋巴结转移者的SPARC阳性表达率分别为81.3%和58.5%(P<0.05);其表达与肿瘤的临床分期相关(P<0.05)。KLF4和SPARC的表达均与患者的性别、年龄和肿瘤大小无关(P>0.05)。SPARC和KLF4在NSCLC中的表达呈负相关(r=-0.245,P<0.05)。结论 KLF4低表达及SPARC的过表达与NSCLC的发生及其生物学行为密切相关,可能作为NSCLC诊断及分期预后的指标。     

45例pT4期食管鳞癌手术治疗疗效分析

目的:依据第7版食管癌TNM分期,回顾性评价pT4期胸中段食管鳞癌的手术治疗效果.方法:对2003年1月至2006年1月间手术治疗的45例pT4胸中段食管鳞癌患者进行回顾性研究.全部患者经术前CT评估可实现肿瘤完全切除.采用改良Ivor-Lewis手术和左胸食管癌切除术2种方式.采用Kaplan-Meier法进行生存率...     

黏蛋白1C亚基对食管癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨黏蛋白1 C亚基(MUC1-C)在食管鳞癌中的表达定位及在肿瘤细胞恶性生物学行为中的作用。 方法 Western blotting检测MUC1-C在食管鳞癌组织及正常组织细胞核内的表达;运用穿膜肽Go-201抑制MUC1-C入核后,集落实验及CCK-8实验检测食管鳞癌细胞的活性、生长和增殖能力;划痕实验及Transwell小室实验检测食管鳞癌细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测食管鳞癌细胞凋亡率。 结果 MUC1-C在食管鳞癌组织细胞核内的表达高于正常组织,抑制MUC1-C入核后食管鳞癌细胞活性、生长、增殖、迁移、侵袭能力均降低,凋亡率增高。 结论 MUC1-C通过入核发挥作用,能诱导和促进食管鳞癌细胞的恶性生长、增殖、迁移、侵袭,抑制肿瘤细胞的凋亡。     

黏蛋白1在食管鳞癌上皮细胞-间质细胞转化过程中的作用

目的 观察黏蛋白1(MUC1)对食管鳞癌细胞生物学行为的影响并探讨其在上皮细胞-间质细胞转化过程中的作用.方法 设计构建靶向MUC1基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA(siRNA)并感染人食管癌细胞株Eca109,检测其对MUC1表达的抑制作用;应用噻唑蓝(MTT)与Transwell侵袭实验检测抑制MUC1对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的影响,并采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)与Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)在各组细胞中的表达差异.结果 与对照组比较,感染pGC-LV-MUC1 siRNA后,Eca109细胞内MUC1基因水平(1.000±0.061比0.612±0.019)和蛋白水平(11.230±1.120比7.440±0.970)明显降低(P＜0.05);感染pGC-LV-MUC1 siRNA能显著抑制Eca109细胞的增殖活性,48 h (0.393±0.028比0.281 ±0.020),72 h(0.792±0.052比0.463 ±0.028,P＜ 0.05);感染pGC-LV-MUC1 siRNA后,Eca109细胞的侵袭数量也明显降低[(87±4)个比(48±7)个,P＜0.05];而Eca109细胞内E-cadherin基因水平(1.000±0.072比2.510±0.767)和蛋白水平(0.070±0.020比0.130±0.030)明显增高(P＜0.05).结论 MUC1可能通过诱导上皮细胞-间质细胞转化(EMT)而促进食管鳞癌细胞增殖、侵袭.     

信号转导与转录激活因子3下调DNAJB6在肺癌生物学行为中的机制

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中信号转导与转录激活因子3(STAT3)与DNA结合蛋白B6(DNAJB6)的关系及铁死亡对NSCLC生物学行为的影响。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖试验和细胞划痕实验对非小细胞肺癌细胞系A549和H1650进行细胞增殖能力检测。通过慢病毒转染A549和H1650细胞系, 检测NSCLC细胞的迁移和侵袭能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测NSCLC细胞系A549和H1650各项靶蛋白的表达, 组间比较采用t检验, 多组比较采用方差分析。结果 Western blot结果显示在膜上约80 kDa处, 肿瘤组织蛋白条带较正常相邻组织颜色更深(P<0.01)。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析结果显示, 肿瘤组织中STAT3/DNAJB6 mRNA与GAPDH mRNA的比值高于正常相邻组织(1.184±0.168比0.378±0.136)差异有统计学意义(P<0.01)。CCK-8实验结果, 在24、48、72、96 h时, STAT3组的NSCLC细胞系A549增殖率比相应对照组高[(1.000±0.01...