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目的 探讨注射用益气复脉(冻干)(YQFM)对阿霉素导致的心肌损伤大鼠的药效作用及对肠道菌群的影响。方法 将24只阿霉素导致心肌损伤模型成功的SD大鼠随机分为3组:模型组和YQFM低、高剂量(464.3、928.6 mg·kg-1)组,另取8只健康SD大鼠为对照组。每天尾iv给药1次,连续14 d,对照组和模型组尾iv 0.9%氯化钠注射液。给药过程中观察大鼠状态并称体质量。给药结束后,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平;取出心脏进行HE染色观察病理改变;取出盲肠位置粪便,进行高通量16S rRNA测序分析。结果 对照组大鼠一般状态正常,模型组出现毛色变差、厌食、腹胀、腹泻、口鼻出血、眼球出血的动物数明显多于给药组;与对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P<0.001);与模型组比较,YQFM低、高剂量组的大鼠体质量显著上升(P<0.01、0.001)。与对照组相比,模型组MDA、LDH、CK水平均显著升高,SOD活性显著性下降(P<0.001) ;与模型组比较,YQFM低、高剂量组MDA、LDH、CK水平显著下降,SOD活性显著升高(P<0.001)。HE结果显示,对照组心肌细胞排列整齐,模型组有心肌细胞溶解和出血现象,给予YQFM后心肌细胞溶解和出血现象减轻。Alpha多样性分析结果显示,与对照组相比,模型组肠道菌群的多样性和丰度均显著下降(P<0.05、0.01) ;与模型组比较,YQFM组肠道菌群的多样性和丰度显著上升(P<0.05、0.01、0.001)。距离矩阵与PCoA分析结果显示,给药组和对照组之间的差异比模型组和对照组的差异小。肠道丰度的结果显示,与对照组相比,模型组在门和属的水平上的菌群数量均显著减少(P<0.01) ;与模型组比较,YQFM低剂量组在门的水平上和低、高剂量组在属的水平上菌群数量均显著增加(P<0.01、0.001)。在菌群物种的组成差异度分析中,与模型组比较,给予YQFM后有助于有益菌的生长和抑制致病菌生长(P<0.05、0.01、0.001) ;在肠道菌群均匀度的分析中,与对照组比,模型组的肠道菌群均匀度降低,给予YQFM后,肠道菌群的均匀度恢复。结论 YQFM对阿霉素导致的大鼠心肌损伤发挥改善作用,并且可改善心肌损伤造成的肠道菌群多样性及丰度下降,抑制致病菌的生长,促进有益菌的生长。 相似文献
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目的 探讨注射用益气复脉(冻干)(YQFM)对心力衰竭感染性休克大鼠的药效作用。方法 通过结扎冠状动脉左前降支以及尾静脉推注脂多糖(LPS,25 mg·kg-1)的方法建立心力衰竭感染性休克大鼠模型,随机将造模后大鼠分为模型组,肾上腺素(10 μg·kg-1)组,YQFM低、高剂量(232.2、464.3 mg·kg-1)组,联合给药(肾上腺素10 μg·kg-1+YQFM 464.3 mg·kg-1)组,假手术组进行同样操作但不结扎不推注LPS。造模后即给药,尾iv给药1次,模型组和假手术组大鼠给予等体积的0.9%氯化钠注射液。使用八通道无创血压仪检测造模前、造模后及给药后大鼠收缩压变化;ELISA法检测各组大鼠血清中脑钠肽(BNP)、氨基端前心钠肽(NT-proANP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 各组大鼠的基础收缩压无显著性差异,与假手术组比较,造模各组大鼠收缩压显著降低(P<0.001);与模型组比较,各给药组大鼠收缩压显著回升(P<0.05、0.001)。与假手术组相比,模型组血清NT-proANP、BNP、CK-MB、LDH、ALT、AST水平显著升高(P<0.001),SOD水平显著降低(P<0.001);与模型组相比,肾上腺素组,YQFM 232.2、464.3 mg·kg-1组和联合给药组的NT-proANP、BNP、CK-MB、LDH、ALT、AST水平均显著下降(P<0.05、0.01、0.001),肾上腺素组、YQFM 464.3 mg·kg-1组和联合给药组SOD水平显著升高(P<0.05、0.01、0.001)。结论 YQFM可以显著回升心力衰竭感染性休克大鼠的收缩压水平,改善血清中相关生化指标水平,并且与肾上腺素联合应用效果最好。 相似文献
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医务人员手卫生依从率及手卫生方法调查分析 总被引:6,自引:3,他引:3
目的了解医务人员手卫生的依从率、手卫生方法及其影响因素,为改进手卫生提供科学依据。方法在医务人员不知情的情况下,由受过专门培训的调查员,按照统一的方法和表格,观察医务人员手卫生的执行情况。结果医务人员手卫生的依从率为34.8%,且随科室、专业、区域不同而异,同时操作前手卫生依从率(22.7%)显著低于操作后(46.9%),差异有统计学意义(P0.01);操作前后的手卫生合格率分别为75.3%和56.0%;在不合格的手卫生方法中,操作前后揉搓时间不足占的比例最高,分别为43.2%和51.7%。结论医务人员手卫生的依从率有待提高,并根据不同的情况采取有针对性的手卫生改进措施,并加强手卫生方法的培训。 相似文献
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目的 探讨注射用益气复脉(冻干)(YQFM)对心力衰竭合并高血压大鼠的药效作用及可能的代谢通路。方法 构建结扎腹主动脉及肾动脉导致的心衰合并高血压大鼠模型,根据血压值随机分为模型组和YQFM组;假手术组进行同样操作但不结扎。每天尾iv给药1次,连续给药14 d。给药前后采用八通道无创血压仪检测大鼠血压;采用超声诊断仪检测大鼠心功能;采用ELISA法检测给药后大鼠血清心衰相关生化指标肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)、脑钠肽(BNP)、氨基端前心钠肽(NT-proANP)和乳酸脱氢酶(LDH),血压相关生化指标肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血管紧张素转化酶1(ACE1)、血管紧张素原(aGT)水平;采用液相色谱质谱联用(LC-MS)法分析大鼠血清差异代谢物,将筛选出的差异性代谢物进行代谢通路富集分析。结果 与假手术组相比,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.001),收缩压(SBP)显著升高(P<0.001),NT-proANP、BNP、CK-MB、cTnT、LDH、Renin、aGT、ACE1和AngⅡ水平均显著升高(P<0.001);与模型组相比,YQFM组的LVEF、LVFS均显著升高(P<0.001),SBP显著降低(P<0.001),血清NT-proANP、BNP、CK-MB、cTnT、LDH、Renin、aGT、ACE1和AngⅡ水平显著降低(P<0.001)。YQFM可能的作用通路为戊糖、葡萄糖醛酸转换,醚脂代谢,甘油磷脂代谢,嘌呤代谢及色氨酸代谢。结论 YQFM可以改善心衰合并高血压大鼠的心功能、血压水平及相关生化指标,其可能的作用代谢通路为戊糖、葡萄糖醛酸转换,醚脂代谢,甘油磷脂代谢,嘌呤代谢及色氨酸代谢。 相似文献
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目的 观察并探讨注射用益气复脉(冻干)(YQFM)联合顺铂对乳腺癌荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法 接种4T1肿瘤细胞悬液0.1 mL (细胞总数约1×107)于SPF级BALB/C小鼠第4对乳头下方的皮下脂肪垫制备乳腺癌模型。造模小鼠随机分为模型组、顺铂(1 mg/kg)组、YQFM(914 mg/kg,临床等效剂量)组、1/2顺铂(0.5 mg/kg)+YQFM(914 mg/kg)组、顺铂(1 mg/kg)+YQFM(914 mg/kg)组,各组小鼠均于接瘤后第7天开始给药,顺铂均ip给药,隔天给药1次,共7次;YQFM均尾iv给药,每天1次,共14 d。模型组同法给予9%氯化钠注射液。观察小鼠生活状态、体质量变化;检测实体瘤质量并计算抑瘤率;测量瘤体积变化;ELISA法检测各组小鼠血清白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-4 (IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、乳酸脱氢酶(LDH)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平。结果 与模型组比较,顺铂组、顺铂+YQFM、1/2顺铂+YQFM组小鼠从顺铂第3次给药左右开始出现毛发稀疏、掉毛严重、发呆、行动迟缓、喜抱团等现象,1/2顺铂+YQFM组比单纯顺铂组稍好。与模型组比较,YQFM组体质量显著增加(P<0.05、0.001);顺铂组体质量增长显著减缓(P<0.05、0.001); 1/2顺铂+YQFM组和顺铂+YQFM组2组小鼠体质量无显著性差异。与模型组比较,顺铂组、1/2顺铂+YQFM组及顺铂+YQFM组瘤质量均显著减轻(P<0.05),YQFM+顺铂组的抑瘤率最佳,1/2顺铂+YQFM组与顺铂组抑瘤效果相当。与模型组比较,顺铂+YQFM组、顺铂组、1/2顺铂+YQFM组分别是在给药后第7、9、11天时瘤体积出现显著降低(P<0.05)。与模型组比较,顺铂组、1/2顺铂+YQFM组及YQFM+顺铂均能够显著提高IL-2、IL-4、IFN-γ、TNF-α水平和降低ATP的含量(P<0.01、0.001);顺铂组和1/2顺铂+YQFM组的LDH含量显著提高(P<0.05); YQFM也能显著性提高IL-2、IFN-γ、TNF-α含量和降低ATP的含量水平(P<0.01、0.001)。与顺铂组比较,1/2顺铂+YQFM组的TNF-α含量显著降低(P<0.01)。结论 YQFM与顺铂联合使用对乳腺癌荷瘤小鼠具有一定的增效协同作用。 相似文献
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目的 通过ip角叉菜胶(Ca)溶液建立小鼠慢性尾部血栓模型,尾iv给予注射用丹参多酚酸(SAFI),探究其抗炎症血栓作用。方法 将168只KM雄性小鼠随机分为6组:对照组,模型组,SAFI低、中、高剂量(8.365、16.730、33.460 mg·kg-1)组,造模同时给药组(即造模的同时予以SAFI给药,其余组于造模后给药,16.730 mg·kg-1)。连续4 d ip 0.06% Ca(10 mL·kg-1)制备血栓模型,4 d后,对照组和模型组尾iv 0.9%氯化钠注射液,其余各组分别尾iv相应剂量的SAFI,每天1次,给药7 d。给药开始后每天记录各组小鼠的出栓情况;给药结束后各组小鼠摘眼球取血,试剂盒法检测血清中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,取尾部组织进行病理切片,HE染色观察组织损伤。结果 模型组小鼠出栓率随时间延长增加,在给药第5天出栓率达到100%;SAFI各剂量组小鼠出栓率均低于同一天的模型组,且低、中、高剂量组小鼠出栓率结果存在一定的剂量相关性;造模同时给药组出栓率均低于同一天的模型组,且相比于同一剂量(中剂量组)出栓率更低。与模型组比较,SAFI中、高剂量组和造模同时给药组血清中TXB2水平显著降低(P<0.05、0.01、0.001),6-keto-PGF1α水平显著升高(P<0.01、0.001); SAFI低剂量组小鼠血清IL-6水平显著降低(P<0.05),中、高剂量组和造模同时给药组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低(P<0.05、0.01、0.001); SAFI高剂量组、造模同时给药组血栓情况均明显改善。结论 ip 0.06% Ca制备的炎症血栓小鼠模型稳定、可靠,SAFI能改善炎症血栓小鼠血清中6-keto-PGF1α、TXB2、IL-6、IL-1β、TNF-α水平,有效缓解炎性因子导致的血栓症状。 相似文献
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