胰高血糖素瘤的诊断与治疗

胰高血糖素瘤是临床少见的胰腺神经内分泌肿瘤,它以坏死松解性游走性红斑(NME)、糖尿病、贫血和体质量减轻为特征,其中NME是胰高血糖素瘤最具特征性的临床表现.胰高血糖素瘤最重要的实验室检查依据为空腹胰高血糖素水平,定位及评估肿瘤有无脏器转移需借助各种影像学检查,手术是目前治疗胰高血糖素瘤的主要手段.2013年12月山东省滨州医学院附属医院收治1例胰高血糖素瘤患者,为临床诊断与治疗胰高血糖素瘤积累经验.     

肌肉减少症的诊断及治疗

肌肉减少症是以骨骼肌质量减少及其功能减退为主要特点的一个复杂的综合征,已有研究证实,肌肉减少症除了发生在老年人外,还与营养不良及很多临床疾病相关。目前对肌肉减少症的研究还处于初期探索阶段,其发病原因及诊疗仍不十分清楚,本文将就目前肌肉减少症的研究进展作一综述。     

白血病相关的激活突变 SHP-2对小鼠体内血管新生能力的影响

目的 研究激活突变SHP-2对小鼠体内血管新生的影响,以进一步研究其在肿瘤发展过程中的作用.方法 利用SHP-2 D61G激活突变敲入(knock in)模型及WT(wild type)小鼠,局部皮下注射合成纤维细胞生长因子(FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的基质胶)(MatrigelTM Basement Membrane Matirx),诱导血管新生,用比色法检测基质胶内血红蛋白(HB)的含量代表血管密度,用血细胞计数仪检测相应小鼠外周血HB浓度用以标准化基质胶内HB含量;并用免疫病理学方法检测基质胶(Matrigel)内血管内皮细胞密度(CD31阳性);用Transwell方法检测小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)迁移能力.结果 SHP-2 D61G杂合突变的小鼠(SHP-2 D61G/+)体内注射的基质胶栓内HB含量明显高于WT组(P＜0.01),CD31阳性细胞也明显增多,SHP-2 D61G突变小鼠MEFs迁移能力明显增强(P＜0.01).结论 SHP-2 D61G激活突变可能促进小鼠体内血管新生,这种促进作用可能与细胞迁移能力增强有关.     

重视肝胆胰外科患者的肌肉减少症问题

<正>骨骼肌是人体最大的器官,约占体质量的40%,对机体的运动和代谢功能至关重要。1989年Rosenberg首次提出了“肌肉减少症”的概念。目前肌肉减少症已被确认为一种独立疾病,并有相应的国际疾病编码(ICD-10-AM)。2010年欧洲老年人肌肉减少症工作组(European Working Group on Sarcopenia in Older People,EWGSOP)将其正式定义为“一种进行性的骨骼肌肌量和强度广泛损失,导致机体四肢功能障碍、生活质量下降、死亡等不良事件风险增加的综合征”^[1]。随着老龄化社会的到来,肝胆胰外科患者肌肉减少症问题日益凸显,导致术后并发症增加、住院时间延长、生存率降低等,也引起了外科医师的关注^[2]。本文就肝胆胰外科患者肌肉减少症的相关问题进行讨论。     

慢性胆管炎伴间质黏液变性误诊为胆管癌1例报告

<正>1病例资料患者男性,89岁,因“渐进性无痛性黄疸10余天”于2020年8月13日收入本院肝胆外科。入院查体:皮肤巩膜中-重度黄染,腹部平坦,右上腹可扪及增大胆囊,内张力较高。实验室检查:ALT 191.8 U/L,AST 335.4 U/L,TBil 209.1μmol/L,DBil105.3μmol/L,IBil 103.8μmol/L,GGT 993.7 U/L,CA19-996.0 U/L,AFP及CA125测定值均在正常范围内。上腹部增强CT检查可见肝总管、胆囊管及胆总管交界区偏心性增厚伴近端胆管扩张,考虑肿瘤性病变(图1a)。     

血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3水平对糖尿病肾病代谢参数的影响及其诊断价值研究

背景　糖尿病肾病（DN）是2型糖尿病（T2DM）严重并发症之一,一些证据表明补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）可能在DN中发挥作用,但目前关于CTRP3与DN的关系尚不明确。目的　探讨血清CTRP3水平对DN及其代谢参数的影响。方法　选取2017年7月-2018年6月滨州医学院附属医院收治的T2DM患者54例（T2DM组）,2型糖尿病肾病患者55例（DN组）,并选取55例正常健康体检者作为对照组,三组均进行代谢参数检测,并采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测CTRP3、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、脂联素（APN）水平,比较三组间的差异。采用Pearson相关性分析进行相关性检验,多重线性回归分析探讨各组CTRP3的影响因素,受试者工作特征（ROC）曲线评估CTRP3对DN的诊断价值。结果　T2DM组、DN组IL-6、TNF-α水平高于对照组,DN组IL-6水平高于T2DM组（P<0.05）;T2DM组、DN组APN、CTRP3水平低于对照组,DN组CTRP3水平低于T2DM组（P<0.05）;女性CTRP3水平高于男性,正常体质量者CTRP3水平高于超重/肥胖者（P<0.05）。多项逻辑回归分析结果显示,CTRP3水平与T2DM〔OR=0.804,95%CI（0.731,0.883）,P<0.001〕和DN〔OR=0.730,95%CI（0.654,0.814）,P<0.001〕的风险之间存在着独立的相关性。Pearson相关性分析结果显示,在对照组中,CTRP3与胰岛素（r=-0.415）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（r=-0.438）呈负相关（P<0.05）;在T2DM组和DN组中,CTRP3与胰岛素（r=-0.312、-0.407）、HOMA-IR（r=-0.327、-0.436）、糖化血红蛋白（HbA1c）（r=-0.286、-0.287）、IL-6（r=-0.342、-0.386）和TNF-α（r=-0.359、-0.365）呈负相关,但与肾小球滤过率（eGFR）（r=0.274、0.428）、APN（r=0.436、0.273）呈正相关（P<0.05）;在DN组中,CTRP3与肌酐（Cr）（r=-0.389）呈负相关（P<0.05）。多元线性回归分析结果显示,T2DM组中HOMA-IR〔β=-64.330,95%CI（-92.067,-9.537）〕、APN〔β=9.210,95%CI（4.510,16.627）〕,DN组的HOMA-IR〔β=-62.773,95%CI（-122.250,-13.348）〕、eGFR〔β=0.953,95%CI（0.327,2.442）〕是CTRP3的影响因素（P<0.05）。CTRP3诊断DN的ROC曲线下面积（AUC）为0.881〔95%CI（0.820,0.943）〕,灵敏度为76.36%,特异度为90.91%。结论　CTRP3在T2DM和DN患者中明显降低,并与T2DM和DN的风险之间存在着独立的相关性。CTRP3诊断DN具有较高的灵敏度与特异度,在DN的发病机制中具有一定的作用,可作为DN的潜在生物标志物。     

营养支持改善不明原因腹泻导致Wernicke-Korsakoff综合征一例

Wernicke-Korsakoff综合征是一种严重的代谢性脑病, 常于长期酗酒、反复呕吐和营养不良所并发。出现不明原因长期腹泻的患者, 在找寻病因的同时, 应当进行规范的营养支持, 可以早期避免此病的发生, 提高患者生存质量, 降低死亡率。该文报道1例55岁男性患者, 长期腹泻导致Wernicke-Korsakoff综合征, 肠外、肠内营养支持及大剂量维生素B1治疗后缓解部分神经系统症状。     

肌肉减少症对肝切除术后患者预后影响的Meta分析

目的:通过Meta分析探讨肌肉减少症对肝切除术患者预后的影响。方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、CNKI、VIP、万方数据库，检索时限从各数据库建库至2019年11月。由2名研究员采用纽卡斯尔-渥太华质量评价量表（NOS）独立对纳入文献进行质量评价并提取文献资料，采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果:纳入16篇文献，共计2 720例研究对象，Meta分析结果显示，术前合并肌肉减少症会增加肝切除患者术后并发症的风险（OR=1.82，95%CI:1.35～2.46），增加肝切除患者术后Clavien-Dindo≥3级并发症的风险（OR=1.71，95%CI:1.37～2.12），增加肝切除患者术后死亡风险（OR=2.35，95%CI:1.45～3.81），延长患者住院时间（OR=1.88,95%CI:0.72～3.04）。结论:肌肉减少症增加了肝切除术患者术后并发症发生率、死亡率和平均住院时间。     

低血糖指数饮食在儿童难治性癫痫的应用进展

生酮饮食(KD)治疗癫痫已有百年历史, 但因其制作对于初学者来说较复杂, 随着抗癫痫药物的出现, 此治疗方式在一段时间内被忽视;由于药物治疗癫痫的机制存在局限性, 而癫痫的发病机制比较复杂, 多年来, 药物难治性癫痫的发病率未随着药物的发展有所改善。KD可通过多种机制发挥抗癫痫和神经保护作用, 对于难治性癫痫也有明显效果, 所以KD再次被重视。经典KD脂肪含量高, 操作较繁琐, 当培训不够精细时, 很多患者不能理解和合格操作。为了改善传统KD的弊端, 又出现更接近正常饮食结构、耐受性好的改良KD, 即低血糖指数饮食(LGIT), 这种饮食对碳水化合物的摄入有所放宽, 制餐简约, 口感较前改善, 提高了患者的耐受性。现就LGIT在儿童难治性癫痫的机制、临床应用效果及适应证进行综述。     

SHP-2酪氨酸磷酸酶激活突变导致小鼠髓系异常增殖

目的: 观察激活突变SHP-2酪氨酸磷酸酶是否参与髓系异常增殖的发生。方法: 以野生型(WT)和SHP-2^D61G/+突变型C57BL/6小鼠为研究对象,计数外周血白细胞,比较脾大小,流式细胞术检测外周血及骨髓髓系来源细胞表面标志分子(Mac-1、Gr-1),并统计外周血Mac-1和Gr-1阳性细胞率及骨髓细胞中红系 (Ter119)、髓系 (Mac-1、Gr-1)、T(CD3)、B(B220)淋巴细胞系的阳性细胞率,观察骨髓造血干/祖细胞的集落形成(CFU)能力,Western blotting检测外周血白细胞经白细胞介素 3(IL-3)和5 μg/L,刺激后磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达水平。结果: SHP-2^D61G/+突变16周龄组小鼠较WT组外周血白细胞数增多(P<0.05),脾明显增大,同时外周血白细胞的Mac-1和Gr-1阳性细胞率增加(P<0.05),骨髓细胞中Mac-1和Gr-1的阳性细胞率也增多,但红系、淋巴细胞系的变化不明显。同时骨髓中粒-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)较正常对照组明显增加,白细胞经IL-3刺激后Akt和ERK蛋白磷酸化水平升高。结论: SHP-2D61G/+突变可能通过MAPK及PI3K的活化而导致小鼠髓系异常增殖。