左旋肉碱通过调节脂代谢改善恶液质骨骼肌细胞萎缩

目的 探讨左旋肉碱是否能改善肿瘤恶液质的骨骼肌萎缩及可能的分子机制。方法 用100ng/ml 肿瘤坏死因子-α诱导小鼠C2C12成肌细胞萎缩建立肿瘤恶液质的骨骼肌减少的细胞模型,不同剂量左旋肉碱干预C2C12细胞肌纤维成熟过程;结晶紫染色观察各组肌纤维分化成熟状态,并通过Western Blot技术分析C2C12细胞内糖脂代谢相关蛋白的表达水平,探讨左旋肉碱能否改善骨骼肌细胞萎缩及可能的机制。结果 100μg/ml和1000μg/ml左旋肉碱干预能够促进C2C12细胞分化,抑制TNF-α诱导的肌纤维变细（P<0.001）。TNF-α组与对照组比较,肌细胞脂质代谢、糖代谢相关蛋白中 CPT-Ⅰ和PGC-1α表达下降,FOXO1、CD36以及PDK4的表达升高。左旋肉碱干预促进CPT-Ⅰ和PGC-1α的表达增加,抑制了FOXO1、CD36的表达,但对PDK4的表达无影响。结论 左旋肉碱可能通过调节肌细胞脂代谢来改善细胞肿瘤恶液质。     

重庆市某高校教职工疾病与健康危险因素分析

目的：了解某高校教师身体状况,为该人群的健康保健提供依据。方法回顾分析该校参检人员的健康信息共1303例,SPSS17．0统计软件进行数据分析。结果主要检出疾病为结膜炎、脂肪肝、白内障、屈光不正、眼底动脉硬化、高血压;检出健康危险因素中前5种依次为血脂异常、超体质量、血压偏高、尿酸偏高、空腹血糖异常。男性结膜炎、脂肪肝、眼底动脉硬化、超体质量、血压偏高、尿酸偏高、空腹血糖异常的检出率明显高于女性（P＜0．05）,而白内障、屈光不正、高血压、血脂异常的检出率与性别无显著相关性（P＞0．05）。除尿酸偏高（P＝0．740）外,不同年龄段所患疾病、存在危险因素显著不同（P＜0．01）。糖尿病、高血压的患病率低于全国平均水平。结论该校教师眼睛健康状况不乐观;健康危险因素较多,应针对该人群开展超体质量、血脂异常、血糖异常、血压升高的健康知识教育。     

桔梗皂苷D的杀精效果及促凋亡研究

目的:研究中药桔梗的单体化学成分桔梗皂苷D(PD)对人精子的杀伤效果,初步探索其杀精机制。方法:将同一健康男性的精液均分为4份,分别用生理盐水、0.15mmol/LPD、0.20mmol/LPD及0.31mmol/L壬苯醇醚-9(N-9),阳性对照处理样本2min。用计算机辅助的精液分析系统(CASA)检测PD对人精子的杀伤效果,并通过AnnexinⅤ-FITC检测精子凋亡。结果:生理盐水对照组、0.15mmol/LPD组、0.20mmol/LPD组、N-9对照组的精子活率分别为67.97±21.76%,36.68±28.23%,24.18±7.72%,42.74±25.62%。各处理组与生理盐水对照组间差异有统计学意义(P<0.001),N-9与两个PD剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05)。细胞凋亡检测结果显示,PD主要引起精子的晚期凋亡,0.15mmol/LPD、0.20mmol/LPD、0.25mmol/LPD组的晚期凋亡指数分别为181.7±46.0、246.0±52.8、272.8±57.3,PD各剂量组的晚期凋亡率与对照组之间差异有统计学意义(P<0.001)。结论:PD对人精子有显著的瞬间杀灭效应,它主要引起精子的晚期凋亡,可能与PD对精子膜的损伤有关。PD将来可能作为一种有潜力的临床杀精剂。     

人工合成钠离子通道阻断剂抑制乳腺癌细胞生长的研究

目的 探讨人工合成钠离子通道阻断剂 - 钠离子胺类配体（sodium channel amine ligands, SCALs）对乳腺癌细胞 株（MCF-7、 MDA-MB-231）的抑制效果,以筛选高效的抗肿瘤药物。 方法 在药物作用后,采用 MTT 法检测肿瘤细胞的 增殖活性;流式细胞术检测 SCALs 促进细胞凋亡及阻滞细胞周期的能力。 结果 7 种 SCALs 中的 S1127 对乳腺癌细胞敏感, 肿瘤细胞增殖明显受到抑制,且其抑制率与药物浓度呈剂量 - 效应关系, S1127 对 MCF-7 细胞和 MDA-MB-231 细胞的 IC50 分别为 17.2μM 和 21.8μM,在 25μM 时能促进 80.6% 的 MCF-7 细胞凋亡以及 18.4% 的 MDA-MB-231 细胞凋亡,并将细胞 阻滞于 G0/G1 期。 结论 合成的钠离子通道阻断剂 S1127 具有显著杀伤乳腺癌细胞效应,将来有可能成为治疗肿瘤的一类 新型备选药物。     

桔梗皂苷D诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡

目的:研究来自桔梗的天然单体化合物桔梗皂苷D(platycodin D,PD)对高转移性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,初步探索其可能的作用机制.方法:以不同浓度(0、2.5、5、10 μmol/L)PD处理乳腺癌MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖率并计算IC50值,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达水平.结果:PD呈剂量依赖性显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P＜0.01),作用72 h的IC50值为(7.30±2.67) μmol/L.与对照组相比,10 μmol/L的PD可显著促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P＜0.05).PD激活了caspase家族蛋白,上调有活性的cleaved caspase-3、cleaved caspase-8和cleaved caspase-9的表达,下调无活性的caspase-8和caspase-9的表达;PD同时减少Bcl-2的表达,增加Bax的表达,使Bcl-2/Bax的比值降低.研究还发现PD使突变型P53蛋白的表达减少、E2F1的表达增加.结论:PD抑制乳腺癌细胞增殖具有明显的抗肿瘤效应,而诱导凋亡的发生可能是其发挥抗肿瘤效应的机制之一.     

麦冬皂苷D'通过RIP1/MLKL诱导前列腺癌PC3细胞程序性坏死

目的 研究天然皂苷类化合物麦冬皂苷D'(Ophiopogonin D',OPD')对雄激素非依赖的前列腺癌PC3细胞的抗肿瘤效应及其机制.方法 不同浓度的OPD'处理前列腺癌PC3细胞后,MTT实验检测细胞生长能力,流式细胞术检测Annexin V-Fitc和PI双染,Western blot检测程序性坏死相关蛋白——受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein-1,RIP1)、混合谱系激酶结构区域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like,MLKL)的表达,结晶紫染色、透射电镜观察细胞形态学的改变.结果 OPD'抑制PC3细胞生长活性,24 h IC50值为(6.25±0.31) μmol/L.5μmol/L OPD'处理24 h诱导PC3细胞凋亡和坏死,5μmol/L OPD'处理6 h PC3细胞在晚期凋亡/坏死象限呈明显的时间依赖关系(r =0.728,P＜0.001).OPD'诱导PC3细胞Caspase非依赖性死亡,且其死亡能被程序性坏死(necroptosis)特异性抑制剂necrostatin-1(Nec-1)所抑制(P =0.047),表明OPD'诱导PC3细胞程序性坏死.OPD'下调Cleaved-RIP1、上调RIP1的表达;上调p-MLKL四聚体的表达,并呈明显的时间依赖关系(r =0.907,P=0.005).形态学上OPD'诱导PC3细胞坏死样改变.结论 OPD'抑制前列腺癌细胞生长具有明显的抗肿瘤效应,而诱导其通过RIP1/MLKL通路发生程序性坏死可能是其发挥抗肿瘤效应的机制之一.     

342例老年住院患者营养状况调查分析

目的：评估住院老年患者营养状况,为老年住院患者合理营养支持提供依据。方法收集2012年6月至2012年12月在第三军医大学大坪医院住院,经临床医生初筛认为有营养风险,并邀请该院营养科会诊的70岁及以上老年患者342例。采用欧洲肠外肠内营养学会（ESPEN）推荐的营养风险筛查2002（NRS 2002）标准,结合实验室检查,对入选的342例老年住院患者进行了全面营养状况评估。结果本研究中营养科会诊的70岁及以上老年住院患者的营养风险发生率为96．49％;营养不良发生率为28．79％;贫血发生率为59．24％;低血清总蛋白（TP）、低血清清蛋白（ALB）、低血清前清蛋白（PA）的发生率分别为51．40％、93．18％和85．30％。结论70岁及以上住院患者营养风险高,发生营养不良、贫血、低血清清蛋白血症等概率均较高,临床应引起高度重视,必要时给予营养支持,改善疾病结局。     

左卡尼汀治疗维持性血液透析患者蛋白质能量消耗疗效的回顾性研究

目的 研究左卡尼汀治疗维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者蛋白质能量消耗(protein energy wasting,PEW)的效果.方法 回顾性选取2003年1月至2015年6月在贵州省人民医院进行维持性血液透析并诊断为PEW患者99例.按患者是否使用左卡尼汀分为治疗组和对照组,其中治疗组75例,对照组24例.采用独立样本t检验和x2检验比较两组患者生化指标(包括白蛋白、前白蛋白、血红蛋白、淋巴细胞总数等)、主观全面营养评估(subjective global assessment,SGA)评分、体格测量(包括体质量、体质量指数、上臂肌围、肱三头肌皮褶厚度、小腿围)和人体成分测量(瘦体质量、脂肪质量和相位角)结果.结果 左卡尼汀治疗组治疗后血红蛋白、前白蛋白、白蛋白较治疗前升高,差异有统计学意义(P＜0.05),也高于对照组(P＜0.05).用SGA评分判断,治疗组营养良好患者比例高于对照组(22.7％ vs 4.2％),而轻中度营养不良和重度营养不良患者比例均显著低于对照组(76.0％ vs 83.3％,1.3％ vs 12.5％),差异有统计学意义(P＜0.05).体格测量显示,治疗组男性和女性的体质量指数、肱三头肌皮褶厚度、小腿围均分别高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).生物电阻抗法检测体质成分结果显示,治疗组瘦体质量明显高于对照组(P＜0.05),但脂肪质量和相位角较对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MHD患者经左卡尼汀治疗可有效改善营养状况,预防患者体质量丢失,尤其是瘦体质量的丢失,从而改善患者的PEW,有望将来用于预防MHD患者的肌肉减少症,提高生活质量.