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1.
缺血性心肌病(ICM)是冠心病的一个类型,是心力衰竭的一项重要病因,其诊治已成为临床医学界一项重要的研究课题[1,2].参麦注射液具有养阴生津、益气固脱等功效,用于治疗冠心病、慢性肺心病、病毒性心肌炎等;左卡尼汀主要功能是促进脂类代谢,可缓解因其缺失引发的脂肪代谢紊乱、心肌等组织功能障碍[3].笔者联合参麦注射液和左卡尼汀治疗老年ICM心力衰竭,疗效显著.  相似文献   
2.
目的 探讨Rab4对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞自噬的影响及其作用机制.方法 不同浓度氧化型低密度脂蛋白孵育人脐静脉内皮细胞24h,Western blot检测Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达,逆转录-聚合酶链反应及Western blot检测Rab4 mRNA及蛋白表达.75 mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育Rab4基因转染人脐静脉内皮细胞(siRNA或Rab4质粒转染)24 h,Western blot检测Rab4、Beclin-1、LC3蛋白的表达.结果 氧化型低密度脂蛋白孵育人脐静脉内皮细胞24h后,Beclin-1蛋白表达以及LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值明显增加,而Rab4 mRNA以及蛋白的表达明显降低(P<0.05),并呈浓度依赖性.Rab4 siRNA进一步增加氧化型低密度脂蛋白诱导的Beclin-1蛋白表达量以及LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值(P<0.05),而Rab4质粒转染则下调氧化型低密度脂蛋白诱导的Beclin-1蛋白表达以及LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值增加(P<0.05).结论 氧化型低密度脂蛋白通过下调Rab4表达诱导血管内皮细胞自噬.  相似文献   
3.
目的探讨胰岛素对SD大鼠平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织抑制因子1(TIMP-1)以及内皮细胞表达可溶性E-选择素(s ES)的影响。方法原代培养SD大鼠颈内动脉平滑肌细胞及主动脉内皮细胞,用不同剂量的胰岛素作用后,以酶联免疫吸附实验(ELISA)分别测定上清液MMP-9、TIMP-1及s ES的水平。结果与对照组(无胰岛素)相比,胰岛素组MMP-9及s ES水平显著增高,TIMP-1则显著降低(P0.05)。经Pearson相关分析显示,胰岛素浓度与MMP-9(r=0.815,P0.001)及s ES(r=0.841,P0.001)呈正相关,与组织抑制因子1(r=-0.740,P0.001)呈负相关。结论胰岛素促进SD大鼠平滑肌细胞MMP-9及内皮细胞s ES表达,抑制平滑肌细胞TIMP-1表达,并呈剂量依赖性。  相似文献   
4.
目的评价药物洗脱支架置入术与冠脉旁路移植术对冠脉无保护左主干病变患者的近远期临床疗效。方法收集本院2008年2月~2010年2月120例冠心病患者,其中80例置入药物洗脱支架(DES组),40例进行冠脉旁路移植术(CABG组),观察两组临床疗效。结果两组患者临床特征比较差异无显著性(P>0.05),两组脑血管事件、再次血管重建、急性肾衰、急性心梗、心绞痛复发率、死亡率等方面比较差异均无显著性(P>0.05)。结论药物洗脱支架治疗无保护左主干病变有较好临床疗效,临床随访结果理想。  相似文献   
5.
血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化在动脉粥样硬化等血管增生性疾病中起重要作用,但具体调节机制仍不明确。为探讨血管过氧化物酶1(VPO1)在血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导VSMCs表型转化中的作用及机制,予以Ang-Ⅱ培养VSMCs,结果发现Ang-Ⅱ升高VSMCs内VPO1的表达,伴随着SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高。VPO1基因沉默后可明显抑制Ang-Ⅱ诱导的SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高,同时抑制HOCl的生成。HOCl培养VSMCs使SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高。研究结果表明VPO1通过调节KLF4的表达在Ang-Ⅱ诱导VSMCs表型转化中起重要作用。  相似文献   
6.
目的评估静脉滴注拉贝洛尔治疗老年高血压急症的临床疗效及安全性分析。方法本文以64位老年高血压急症患者为研究对象,给予静脉滴注拉贝洛尔(1~4mg/min)降压治疗。结果治疗前血压为(205.69±25.42)/(111.24±15.91)mmHg。拉贝洛尔治疗2h后81.3%(50/64)患者平均血压下降15%~25%,治疗6h后血压控制在21.3/13.3kPa以下者为94%,拉贝洛尔降压起效快且无低血压现象发生。结论静脉滴注拉贝洛尔治疗老年高血压急症有效、安全。  相似文献   
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