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刘荣莉 《中华实用中西医杂志》2005,18(4):575
甲状腺机能亢进,是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所致的一种常见内分泌系统疾病。其发病范围较广,尤以20~40岁的中年女性为多见,本病的临床表现复杂多样,可影响到机体的发育,组织分化,物质代谢。还可涉及到多种系统,器官的功能,甲亢在中医学方面属于“瘿病”范围,究其病因主要与情志内伤关系密切,其次与饮食劳倦,体质差等多因素有关,并累及于心、肝、脾、肾等脏器,我采用中药疗法,从肝入手,调节人体机能的平衡,从而调节和改善内分泌系统, 相似文献
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抗甲状腺药致胰岛素自身免疫综合征1例 总被引:2,自引:0,他引:2
1 病例报告患者 ,女 ,2 3岁。因怕热、多汗、心慌、颈增粗 1年半 ,反复发作性嗜睡、昏迷 1周于 2 0 0 0年 10月入院。于 1年半前因怕热、多汗、心慌、颈增粗在外院查FT3 、FT4增高 ,TSH减低 ,确诊为甲状腺机能亢进 (甲亢 )。口服他巴唑治疗 2月 ,因症状缓解而自行停药 ,于 1个月前症状加重而再次口服他巴唑 ,1周前出现反复晨起不易被唤醒、重时昏迷、小便失禁、多次到门诊急诊中心静脉点滴葡萄糖后症状缓解 ,头颅CT未见异常 ,为明确诊断而入院。入院检查 :BP 13 0 / 70mmHg ,神清 ,一般情况良好 ,眼征 (+ ) ,指颤 (+ ) ,甲… 相似文献
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目的:建立一种气相色谱法同时测定氨苄西林钠舒巴坦钠中有机溶剂乙醇、异丙醇残留量的方法.方法:采用外标法顶空自动进样,在非极性弹性毛细管柱上进行分离,效果良好.结果:平均回收率乙醇96.9%~104%;异丙醇96.3%~101.2%.变异系数乙醇2.6%,异丙醇2.7%.结论:方法重现性好,定量准确,便于操作. 相似文献
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Narcotrend是德国研发的新型脑电/意识麻醉深度监测系统,它应用Kugler多参数系统分析方法,对实时脑电信号进行计算机处理并自动分析分级,从而显示麻醉深度.在临床应用中,Narcotrend有利于调控麻醉深度,实现精确麻醉,减少丙泊酚的用量,缩短苏醒时间和拔管时间,加快麻醉恢复,是一种方便实用、安全有效的麻醉深度监测方法. 相似文献
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摘 要 目的 探究糖尿病大鼠主要脏器SOD活性及蛋白表达水平的变化,并观察抗氧化剂N-乙酰半氨胺酸(N-acetylcysteine,NAC)短期治疗(4周)后对机体抗氧化状态的影响。方法 STZ诱导的糖尿病大鼠(D组,n=8)每天给予NAC 1.5g/kg灌胃治疗(D T组,n=8),正常对照组(C组,n=8)同时给予同体积生理盐水。4周后,获取心、肺、肝、肾组织,试剂盒检测血浆总SOD、总抗氧化物浓度、脂质过氧化特异性标志物15-F2t-isoprostane及各组织总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,Western blotting分析SOD亚型Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平。结果 与C组相比,D组大鼠血浆15-F2t-isoprostane与总抗氧化物浓度及心肌组织中总SOD活性显著升高,其它组织显著降低而血浆、肺、肝、肾组织总SOD活性显著降低;心、肺组织中Cu/Zn-SOD蛋白表达水平明显升高,而肝、肾组织中明显降低;肺、肾组织中Mn-SOD蛋白表达水平明显降低,而肝组织明显升高,但心肌组织变化不明显。NAC干预能不同程度逆转上述改变,但进一步降低肾组织Mn-SOD表达。结论 糖尿病大鼠各组织中抗氧化剂NAC对总SOD活性、Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平具有组织差异性,抗氧化剂NAC的影响程度与组织种类相关,能不同程度恢复糖尿病大鼠各组织总SOD活性抗氧化水平,从而起到阻止或延缓糖尿病相关的靶器官功能损害的作用。 相似文献
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患者,男,46岁。主诉因怕热、多汗、心慌半年,于2002年6月到我院门诊就诊。查体:神清,眼睑轻浮,眼征( ),甲状腺II。度肿大,质软,未闻及血管杂音。两肺(一),心率110次/分,律齐,无杂音。辅助检查:血FT3、FT4增高,TSH降低,TGAb、TmAb增高。尿常规示尿蛋白( ),确诊为Graves病。给予他巴唑、心得安、保肾康、雷公藤 相似文献
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患者男性 ,2 9岁。因怕热、多汗、易饥、多食、消瘦 ,伴心慌、手抖、乏力 3年 ,高热、昏迷 2d入院。入院前 1周出现咽痛、咳嗽 ,未治疗。入院前 3d因心慌、胸闷、恶心就诊于某部队医院 ,诊断“甲亢” ,给予他巴唑 10mg ,每日 3次 (T3、T4 结果未出 )。当天回家后又就诊于当地医院 ,口服一付中药后自觉心慌、胸闷、恶心加重、并出现高热、大汗淋漓、烦躁不安、神志不清、大小便失禁。由“12 0”送入我院。入院体检 :T 39℃ ,P 15 0次 /min ,R 2 6次 /min ,BP139/ 90mmHg。神志不清 ,大汗淋漓 ,面部潮红 ,呼吸急促 ,消瘦。全身浅表淋巴结… 相似文献
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目的研究丙泊酚对高糖环境下心肌细胞缺氧后损伤的保护作用。方法培养大鼠原代H9C2心肌细胞,构建细胞缺氧-复氧模型。将这些心肌行实验分组:正常培养组(NC组)、高糖培养组(HG组)、高糖缺氧-复氧组(GR组),在高糖缺氧-复氧环境下,培养基中分别加入终浓度分别为12.5μmol/L(P12.5组)、25μmol/L(P25组)、50μmol/L(P50组)以及100μmol/L(P100组)的丙泊酚以及终浓度为100μmol/L的二甲基亚砜(DMSO)溶剂组(D100组)。检测各组的细胞活力、肌酸激酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度以及细胞内氧化应激水平和线粒体依赖性细胞凋亡水平。结果与NC和HG组比较,其余组的细胞活力明显降低,LDH、MDA浓度、CK-MB和cTnI相对浓度明显升高,T-SOD、线粒体活性和ATP相对浓度明显降低(P0.05);与GR组比较,P12.5组、P25组、P50组细胞活力明显升高,LDH、MDA浓度、CK-MB和cTnI相对浓度明显降低,T-SOD、线粒体活性和ATP相对浓度明显升高(P0.05);与P25组比较,P50组、P100组以及D100组细胞活力明显降低,LDH、MDA浓度、CK-MB和cTnI相对浓度明显升高,T-SOD、线粒体活性和ATP相对浓度明显降低(P0.05)。结论一定浓度的丙泊酚可以通过减轻氧化应激,减少线粒体的损伤从而减轻高糖缺氧对心肌细胞的损伤。 相似文献