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1.
目的:探讨五味子酚(Sal)对大鼠嗜中性白细胞(Neu)功能的调节作用.结果:Sal 1,10,100μmol·L~(-1)剂量依赖性抑制Neu功能,Sal 100μmol·L~(-1)使Neu表面伪足和皱褶消失,并可降低细胞内钙离子浓度、升高细胞内cAMP水平.结论:Sal可通过影响细胞内钙离子浓度、cAMP水平及细胞表面形态抑制Neu的功能.  相似文献   
2.
酸枣、山楂、葡萄的体外抗氧化作用研究   总被引:13,自引:2,他引:11  
采用Fe2+-半胱氨酸诱发大鼠肝微粒体生成丙二醛(MDA)和用过氧化叔丁醇(tert-butylhy-droperoxide)损伤大鼠红细胞生成MDA两种损伤体系,分别观察酸枣、山楂、葡萄3种果汁的体外抗脂质过氧化作用。结果表明,在2.5~3.3mg/ml浓度下,葡萄、山楂和酸枣3种果汁对Fe2+-半胱氨酸诱发大鼠肝微粒体MDA生成的抑制率分别达到46.2%、98.3%和99.1%,这3种果汁对过氧化叔丁醇所致大鼠红细胞生成MDA的抑制率分别为葡萄汁(55.6mg/ml)58.5%、山楂汁(13.9mg/ml)38.7%和酸枣汁(8.3mg/ml)38.7%。采用ESR测定3种果汁对O-2和OH自由基的清除作用。结果表明高浓度时,葡萄汁(134mg/ml)、山楂汁(50mg/ml)和酸枣汁(50mg/ml)对O-2的清除率分别为74.7%、85.8%和84.0%,对OH自由基的清除率分别为86.3%、97.8%和96.7%。上述结果表明,这3种果汁具有较强的抗氧化作用。  相似文献   
3.
新药研究和开发在任何国家和任何时代都是维护人们健康所必需的。药物依照其来源不同.有合成药,动植物药.生物工程药三大类。由于研制成功一个合成药一般需要10-15年时间.至少花费2—3亿美金.而且避免不了药物的副反应.因而国际上出现一股转向从传统药物中寻找新药的潮流。我国中草药资源丰富.是研发新药的重要宝库。  相似文献   
4.
细胞间隙连接通讯与肿瘤   总被引:5,自引:0,他引:5  
孙华  刘耕陶 《中国药理学通报》2004,20(11):1205-1208
细胞间隙连接通讯 (GJIC)在多细胞动物细胞的生长、分化和凋亡等生理过程中发挥着重要调节作用。研究表明大多数转化细胞和肿瘤细胞GJIC功能减弱或消失。阻止肿瘤促进剂对细胞GJIC功能的抑制或恢复癌细胞GJIC功能将对肿瘤的预防和治疗具有重要意义。  相似文献   
5.
目的研究异丹叶大黄素(Iso)对Cu2 介导的人低密度脂蛋白(LDL)过氧化及氧化LDL(ox-LDL)对小鼠巨噬细胞毒性的抑制作用.方法用序贯超离心法分离血脂正常的供血者血清LDL,分离的LDL 1 mg·mL-1 磷酸缓冲液(pH 7.4), 与10 μmol·L-1 CuSO4于37℃水浴温育10 h 以引起LDL过氧化,给药组预先加入不同浓度Iso,对照组加等量生理盐水,测定丙二醛(MDA)的生成量、维生素E的耗竭以及LDL电泳迁移率.另外测定用ox-LDL处理小鼠腹腔巨噬细胞线粒体的膜电位、吞噬刚果红及释放NO的量.结果 1-100 μmol·L-1 Iso 剂量依赖性地抑制Cu2 引起的人LDL氧化时MDA的生成量、维生素E的耗竭及电泳迁移率的升高.10 μmol·L-1 Iso能防止0.1 mg·mL-1 ox-LDL与小鼠腹腔巨噬细胞温育4 h 后线粒体膜电位的损伤、吞噬刚果红功能以及NO释放量的降低.结论 Iso在体外对Cu2 介导的LDL过氧化以及ox-LDL对小鼠巨噬细胞的毒性有保护作用.  相似文献   
6.
五味子酚对阿霉素引起大鼠心肌线粒体损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
<正> 五味子酚(五酚)可抑制Fe-半胱氨酸引起的微粒体、线粒体脂质过氧化。五酚还具有直接清除活性氧自由基的能力。广谱抗肿瘤药阿霉素的心脏毒性主要是由于其在心肌线粒体中产生活性氧自由基、主要是羟基自由基(OH)所致。由阿霉素产生的OH可攻击线粒体引起膜脂质过氧化,膜流动性下降以及酶失活。本文研究了五酚对阿霉素引起的线粒体毒性的保护作用。ESR波谱观察到,在NADH作用下,阿霉素可在线粒体中获得电子产生阿霉素半醌自由基(AQ)(g=2.0024)。在该条件下加入H_2O_2和DMPO(5,5-dimethyl-  相似文献   
7.
病毒性肝炎发病的免疫学机制与抗肝炎新药研究的思考   总被引:5,自引:0,他引:5  
免疫反应在病毒导致的肝损伤和自身免疫性肝炎的发病机制中起着重要的作用。无效的免疫反应不仅不能清除病毒 ,相反导致肝细胞的持续损伤。肝损伤的免疫学机制涉及到多种细胞 ,包括淋巴细胞、单核巨噬细胞 (Kupffer细胞 )、肝内皮细胞、肝实质细胞和星状细胞。淋巴细胞的激活是免疫介导肝损伤的起始步骤。激活的淋巴细胞通过死亡配体和受体的结合诱导肝细胞的凋亡。淋巴细胞进一步激活巨噬细胞 ,导致多种炎症细胞因子的释放 ,继而导致细胞死亡级联反应 ,介导肝损伤。对肝细胞免疫损伤机制的探讨为研制防治肝病的药物提供了新的思路  相似文献   
8.
 目的 建立测定人和大鼠血浆及透析外液中番荔枝酰胺衍化物(FLZ)浓度的高效液相色谱(HPLC)方法,测定FLZ与人的血浆蛋白结合率及FLZ与大鼠的血浆蛋白结合率。方法 以双环醇为内标,流动相为甲醇-水(60∶40),流速 1.0 mL·min-1,检测波长为320 nm。采用平衡透析法结合HPLC法,对5个浓度的FLZ与健康人及大鼠的血浆蛋白结合率进行测定。 结果 人和大鼠血浆(透析内液)中FLZ在500~8 000 ng·mL-1范围内、透析外液中FLZ在25~500 ng·mL-1范围内线性关系良好;低、中、高3个浓度透析内液中FLZ的回收率均大于90.3%,透析外液中FLZ的回收率均大于91.7%。透析内液及透析外液中日内精密度RSD均小于4.1%,日间精密度均小于6.2%。5个浓度的FLZ与人和大鼠的平均血浆蛋白结合率分别为92.3%和94.1%。结论 本实验建立的人和大鼠血浆及透析外液中FLZ的定量分析方法快速、简便、可靠;FLZ与人和大鼠的血浆蛋白结合率均较高,且二者无种属差异。  相似文献   
9.
李莉  刘耕陶 《药学学报》1998,33(2):81-86
以Fe2+-半胱氨酸(Cys)为氧自由基生成系统,在体外模仿脑出血或脑外伤引起的氧自由基损伤的模型,观察五味子酚是否对Fe2+-Cys引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有保护作用,以探讨Sal用于延缓衰老、防治某些神经系统疾病的可能性。结果显示,与Fe2+-Cys共温孵可使脑突触体和线粒体MDA生成量显著增加,线粒体ATPase活性下降。而预先加入Sal(10-6mol·L-1)可抑制MDA生成,防止线粒体ATPase活性降低。Sal对Fe2+-Cys引起的线粒体肿胀和膜流动性降低也有明显的保护作用,并能防止Fe2+-Cys所致线粒体和突触体形态的病理性损伤。结果提示,Sal对氧自由基引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有明显保护作用。  相似文献   
10.
本文在体外对EGb761能否抑制钢离子诱导的人血清低密度脂蛋白氧化修饰进行了研究。低密度脂蛋白(LDL)用EGb76140,80,160mg·L(-1)‘预处理1h,然后用CuSO410μmol·(-1)氧化修饰10h。结果表明LDL被钢离子氧化修饰后低密度脂蛋白中维生素E(VE)被耗竭,丙二醛(MDA)及自身荧光物质(LF)含量升高,载脂蛋白B(apoB)的电泳迁移速率加快。EGb761剂量依赖性地抑制VE的含量降低和MDA及自身荧光物质的含量升高,载脂蛋白B的电泳迁移速率依次减慢。可见在体EGb761能抑制钢离子诱导的人血清低密度脂蛋白氧化修饰。  相似文献   
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