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携带TRAIL基因的条件复制型腺病毒载体的构建及其辐射诱导表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:构建携带早期生长反应基因-1(Egr-1)启动子和肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)基因的条件复制型腺病毒载体pAd-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K,观察其联合2.0 Gy X射线照射对人乳腺癌MDA-MB-231细胞TRAIL表达的影响。方法:以pMD18T-Egr1为模板,成功克隆Egr-1序列,将TRAIL基因置于下游,构建条件复制型腺病毒载体pShuttle-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K(CRAd.pEgr1-TRAIL),病毒包装后感染细胞,给予X线照射,利用Real time PCR法检测TRAIL mRNA 表达水平,ELISA法检测TRAIL蛋白表达水平。实验设对照(control)组、2 Gy组、空病毒(CRAd.p)组、CRAd.p + 2 Gy组、CRAd.p-Egr1-TRAIL组和CRAd.p-Egr1-TRAIL + 2 Gy组。结果:成功构建pAd-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K,并进行了病毒包装。以病毒滴度5感染复数(MOI)感染MDA-MB-231细胞24 h后给予2.0 Gy X射线照射,4 h后MDA-MB-231各组细胞中TRAIL mRNA表达水平开始升高,8h后各组表达达峰值;CRAd.pEgr1-TRAIL + 2.0 Gy组mRNA表达水平升高最为明显,约为对照组的160倍(P<0.01),随后表达水平逐渐下降;6 h后各组MDA-MB-231细胞中TRAIL蛋白表达水平开始升高,24 h后各组TRAIL蛋白表达水平达峰值,48 h后TRAIL蛋白表达水平下降,但仍未降至正常水平;与其他各组比较,CRAd.pEgr1-TRAIL + 2.0 Gy组TRAIL蛋白表达水平升高最明显(P<0.01)。结论:成功获得条件复制型腺病毒载体,联合2.0 Gy X射线照射可使MDA-MB-231细胞中TRAIL mRNA和蛋白表达水平升高。 相似文献
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颈部神经源肿瘤磁共振成像诊断 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨磁共振成像 ( MRI)对颈部神经源肿瘤的定位、定性诊断价值。方法 :回顾性分析经手术及病理证实的颈部神经源肿瘤的 MRI1 3例 ,包括神经鞘瘤 8例 ,神经纤维瘤 4例 ,恶性神经源肿瘤 1例。结果 :依据肿瘤引起的附近间隙、血管、肌肉等移位方向进行肿瘤定位。神经鞘瘤病理上有不同组成成分 ,因此可根据磁共振的信号特点及增强后表现对其作出定性判断。结论 :MRI是诊断颈部神经源肿瘤的有效方法 ,最有价值的诊断指征为肿瘤的部位、肿瘤与邻近结构的关系以及肿瘤的信号变化 相似文献
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目的:探讨抗精神病药奎硫平对谷氨酸损伤的海马神经元凋亡、坏死及细胞周期的影响,阐明其对神经系统的作用机制。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型,实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组和奎硫平(0.1、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0和500.0 μmol•L-1)组,在体外通过流式细胞术(FCM)测定奎硫平应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变。结果:谷氨酸损伤组较正常对照组细胞凋亡率增加 (P<0.01 );与谷氨酸损伤组比较,50.0~ 200.0 μmol•L-1奎硫平组细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01)。谷氨酸损伤组坏死细胞较正常对照组升高2.9倍 (P<0.05 );与谷氨酸损伤组比较,0.1 μmol•L-1奎硫平组坏死细胞比例降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的52.0%。与正常对照组比较,谷氨酸损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.001),S期细胞百分数下降(P<0.01),G2+M期细胞百分数变化不明显。与谷氨酸损伤组比较,200.0 μmol•L-1奎硫平组G0/G1期细胞百分数降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的68.9%;S期细胞百分数升高 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的3.4倍。结论:奎硫平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤,减少细胞凋亡和坏死,改变细胞周期进程。 相似文献
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目的:探讨CT、MRI对喉癌及下咽癌喉外侵犯范围的价值。方法:回顾性分析33例喉及下咽癌喉外侵犯的CT、MRI表现,根据CT、MRI征象判断肿瘤的喉外侵犯范围,并将此结果与手术病理结果相对照。结果:CT、MRI判断肿瘤喉外部位或结构侵犯的敏感性分别为95.1%(39/41)、97.3%(36/37),阳性预测值分别为84.8%(39/46)、90.2%(37/41),假阴性率分别为4.9%(2/41)、2.6%(1/37)。结论:CT、MRI能较准确地反映喉及下咽癌喉外侵犯范围,这对于临床治疗有很大帮助。 相似文献
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目的:探讨抗抑郁药物万拉法新对谷氨酸(Glu)损伤的海马神经元凋亡、坏死细胞周期的影响,阐明其神经保护作用的机制.方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制Glu损伤模型,实验分为正常对照、Glu损伤和万拉法新给药组,在体外通过FCM测定万拉法新应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变情况.结果:与正常对照组比较,G... 相似文献
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目的:探讨抗抑郁药物奥氮平对谷氨酸(Glu)损伤的大鼠海马神经元凋亡、坏死和细胞周期的影响,阐明奥氮平神经保护作用的机制。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制Glu损伤模型,细胞分为正常对照组、Glu损伤组和奥氮平+Glu损伤组,在体外通过流式细胞术测定各组神经元细胞凋亡率、坏死率和细胞周期的改变。结果:与正常对照组比较,其他组细胞凋亡率增加 (P<0.01);与Glu损伤组比较,10.0 μmol/L奥氮平+Glu损伤组细胞凋亡率降低(P<0.01 )。与正常对照组比较,Glu损伤组神经元坏死率升高2.9倍 (P<0.05);与Glu损伤组比较,100.0和200.0 μmol/L奥氮平+Glu损伤组神经元坏死率降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,Glu损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.01),S期细胞百分数下降(P<0.01),G2 + M期变化不明显;而与Glu损伤组比较,
50.0和100.0 μmol?L-1奥氮平+Glu损伤组G0/G1期细胞比例下降为Glu损伤组的79.9%和62.6% (P<0.05或P<0.01);S期细胞比例上升为Glu损伤组的2.5和3.8倍 (P<0.05或P<0.01)。结论:奥氮平能够抵抗Glu诱导的神经元凋亡和坏死,改变细胞周期进程。 相似文献
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目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)联合长春新碱(VCR)对卵巢癌SKOV3细胞的生物学作用,并阐明其作用机制。方法:选择人卵巢癌SKOV3细胞,分为对照组、SAHA组、VCR组和SAHA+VCR组。CCK-8法检测各组SKOV3细胞生存率,流式细胞术(FCM)检测各组细胞凋亡率、自噬率和细胞周期分布情况。结果:CCK-8检测,与对照组比较,SAHA组和VCR组SKOV3细胞生存率明显降低;与SAHA或VCR组比较,SAHA+VCR组SKOV3细胞生存率明显降低(P<0.05)。FCM检测,与对照组比较,SAHA和VCR组SKOV3细胞凋亡率、自噬率及G2/M期细胞百分率升高(P<0.05);与SAHA或VCR组比较,SAHA+VCR组SKOV3细胞凋亡率、自噬率及G2/M期百分率升高(P<0.05)。结论:SAHA可增强卵巢癌SKOV3细胞对VCR的敏感性,能够诱导SKOV3细胞凋亡与自噬,并促进G2/M期阻滞;SAHA和化疗药物联合应用可能是治疗卵巢癌的新策略。 相似文献
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计算机断层扫描(CT)技术的发展使得CT机体积更大、分辨率更高、噪音更低,但这也增加了辐射暴露的风险[1]。在快速发展的多层螺旋CT领域,为了提高图像质量、诊断准确性,辐射剂量的问题可能已经被忽视了[2]。近年来,国内外主要医疗公司引入的迭代技术受到了各临床医院的关注,飞利浦2011年引入的第四代迭代技术,即iDose4迭代技术就是其中之一[3]。本研究目的是使用飞利浦256层螺旋CT结合iDose4迭代重建与管电流自动调节技术来评估图像质量和辐射剂量。 相似文献