Effect of Interleukin-1β on IA and IK Currents in Cultured Murine Trigeminal Ganglion Neurons

To investigate the effect of interleukin-1β (IL-1β) on IA and IK currents in cultured murine trigeminal ganglion (TG) neurons, whole-cell patch clamp technique was used to record the IA and IK currents before and after 20 ng/mL IL-1β perfusion. Our results showed that 20 ng/mL IL-1β inhibited IA currents (18.3±10.7)% (n=6, P<0.05). IL-1β at 20 ng/mL had no effect on G-V curve of IA but moved the H-infinity curve V0.5 from -36.6±6.1 mV to -42.4±5.2 mV (n=5, P<0.01). However, 20 ng/mL IL-1β had effect on neither the amplitude nor the G-V curve of IK. IL-1β was found to selec- tively inhibit IA current in TG neurons and the effect may contribute to hyperalgesia under various in- flammatory conditions.     

WIN 55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元胞内游离钙离子浓度的影响

目的检测WIN55，212—2对培养的大鼠三叉神经节神经元细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的影响并探讨其机制。方法以Fura一2／AM为钙探针，用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca^2＋]i的变化。结果WIN55，2122（0．01～10μmol／L）可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca^2＋]i，EC50为0．47μmol／L；用大麻素Ⅰ型受体（CBI受体）阻断剂AM251孵育后，发现10μmol／L的AM251可明显抑制10μmol／L WIN55。212—2对三叉神经节神经元细胞内[Ca^2＋]i的作用（P〈0．01）。结论WIN55，212—2可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca^2＋]i，该作用可能是由CBI受体所介导。     

蛋白丝/苏氨酸磷酸酶1和2A抑制药对大鼠三叉神经元电压依赖性钠通道的影响(英文)

目的通过研究蛋白丝/苏氨酸磷酸酶1和2A特异性抑制药冈田酸对大鼠三叉神经元电压依赖性钠电流的影响,探讨磷酸酶在细胞信号转导中的作用。方法在成年大鼠三叉神经元上进行全细胞膜片钳记录。结果1μmol·L-1冈田酸显著抑制总钠电流(INa-T) ,仅轻微抑制毒素不敏感型钠电流(INa-TTX-R) ,其抑制率分别为(20±13) %(n=9,P<0 .05)和(4±3) %(n=6, P<0 .05)。冈田酸对INa-T的激活曲线产生明显的超极化位移,半激活电压从给药前的-(13±8)mV升至给药后的-(16±7)mV(P<0 .05) ,但是对INa-TTX-R的激活曲线没有影响。结论①蛋白丝/苏氨酸磷酸酶参与了大鼠三叉神经元电压依赖性钠通道的调节。②大鼠三叉神经元存在多种电压依赖性钠通道,它们对冈田酸具有不同的敏感性。     

冈田酸对培养的大鼠三叉神经元电压门控性钾和钙通道的调节(英文)

目的通过研究冈田酸对大鼠三叉神经元电压门控性钾、钙电流的影响,探讨磷酸酯酶在细胞信号转导中的调节作用。方法采用全细胞膜片钳方法。结果冈田酸1μmol.L-1对瞬时外向钾电流(IA)的抑制率为28.6%,对延迟整流钾电流(IK)和钙电流(ICa)的增加率分别为22.7%和20.0%。冈田酸1μmol.L-1使IA和IK的激活曲线以及IA的失活曲线发生超级化位移,对ICa激活和失活曲线的影响没有统计学意义。结论①蛋白丝/苏氨酸磷酸酯酶1和2A可能参与了大鼠三叉神经节神经元电压门控性钾和钙通道的调节。②电压门控性钾和钙通道对蛋白丝/苏氨酸磷酸酯酶1和2A的去磷酸化反应表现出不同的依赖性。     

缺氧对小鼠背根神经节细胞ⅠK电流的影响

目的：探讨氧感受过程参与对钾通道调制的假设。方法：应用新鲜分离的小鼠背根神经节小细胞,采用全细胞膜片钳记录ⅠK电流。结果：当小细胞缺氧时,钾通道在3min之内即可发生变化,表现为绝大多数（86％,6／7）细胞的ⅠK减弱,1个细胞（14％,1／7）的ⅠK电流增强;缺氧1min时以减弱,3min时产生最大抑制。当测试电位从＋10mV至＋70mV时,急性缺氧显著性降低ⅠK,ⅠK电流密度降低最大幅度从（304．4&#177;122．9）降为（253．9&#177;106．4）pA&#183;pF^-1,但ⅠK稳态激活曲线无明显变化。结论：急性缺氧抑制小鼠背根神经节小细胞ⅠK电流,而ⅠK电流的抑制作用可能是外周神经细胞对缺氧的一种适应和保护机制。     

学习与记忆功能可能相关的基因研究现状

<正>学习与记忆是大脑极为重要的两种生理功能,它们两者是相互区别又相互联系的神经生物学过程。学习指的是从外界获取新知识的生物学过程,而记忆是对所获取知识的储存与重新整理的过程。学习记忆过程是人类适应环境变化,依据环境以及经验,来做出相应的反应以适应环境的过程。换言之,一个人毕生的成就,大部分取决于他所获取的知识与掌握的技能,因此学习与记忆功能在人类的一生中扮演着     

辣椒素对培养的大鼠三叉神经节神经元瞬时外向钾电流和延迟整流钾电流的影响

目的探讨辣椒素(capsaicin)对大鼠三叉神经节神经元瞬时外向钾电流(I_A)和延迟整流钾电流(I_K)的不同影响。方法采用全细胞膜片钳方法。结果对于辣椒素敏感神经元，辣椒素可选择性、剂量依赖性地抑制其I_A电流，但辣椒素对I_K无明显选择性作用；对于辣椒素不敏感神经元，辣椒素对I_A和I_K均无作用，且对I_A和_IK激活动力学亦无影响。结论辣椒素可选择性抑制对其敏感的三叉神经节神经元I_A，这可能是初次应用辣椒素时其致痛作用的原因之一。     

Effects of Phorbol-12,13-dibuterate on Sodium Currents and Potassium Currents in Rat Trigeminal Ganglion Neurons

The effects of phorbol-12,13-dibuterate (PDBu) on total sodium current (INa-total), tet-rodotoxin-resistant sodium current (INa-TTXr), 4-AP-sensitive potassium current (IA) and TEA-sensitive potassium current (IK) in trigeminal ganglion (TG) neurons were investigated. Whole-cell patch clamp techniques were used to record ion currents in cultured TG neurons of rats. Results revealed that 0.5 μmol/L PDBu reduced the amplitude of INa-total by (38.3±4.5)% (n=6, P<0.05), but neither the G-V curve (control: V0.5 =-17.1±4.3 mV, k=7.4±1.3; PDBu: V0.5=-15.9±5.9 mV, k=5.9±1.4; n=6, P>0.05) nor the inactivation rate constant (control: 3.6±0.9 ms; PDBu: 3.6±0.8 ms; n=6, P>0.05) was altered. 0.5 μmol/L PDBu could significantly increase the amplitude of INa-TTXr by (37.2± 3.2)% (n=9, P<0.05) without affecting the G-V curve (control: V0.5=-14.7±6.0 mV, k=6.9± 1.4; PDBu: V0.5=-11.1±5.3 mV, k=8.1±1.5; n=5, P>0.05) or the inactivation rate constant (control: 4.6±0.6 ms; PDBu: 4.2±0.5 ms; n=5, P>0.05). 0.5 μmol/L PDBu inhibited IK by (15.6±5.0) % (n=16, P<0.05), and V0.5 was significantly altered from - 4.7±1.4 mV to -7.9 ±1.8 mV (n=16, P<0.05). IA was not significantly affected by PDBu, 0.5 μmol/L PDBu decreased IA by only (0.3±3.2)% (n=5, P>0.05). It was concluded that PDBu inhibited INa-total but enhanced INa-TTXr, and inhibited IK without affecting IA. These data suggested that the activation of PKC pathway could exert the actions.