铁调素的表达与调节机制

背景:细胞铁的外向转运是由铁调素调节的.铁调素的表达受机体信号因子的影响,如血清铁水平、促红细胞生成素、炎症、低氧、氧化应激等.这些刺激通过肝实质细胞表面的组织相容性Ⅰ型跨膜糖蛋白HFE,转铁蛋白受体1,2,铁调素调节蛋白激活各种信号通路,包括BMP-SMAD、JAK-STAT和HIF1通路,进而改变铁调素基因的转录,调节铁调素的表达水平,但调节铁调素表达的分子机制还不明确.目的:从影响铁调素表达的信号因子及信号通路两方面入手,总结并分析铁调素表达的调节机制.方法:由第一作者通过计算机检索NCBI和SpringerLink(2000/2010)英文数据库,检索词为"Hepcidin,Hemochromatosis,Hemoiuvelin,BMP signaling pathway,HFE,TfR1,TfR2".分别从影响铁调素表达的信号因子及参与其表达调控的信号通路两方面进行总结,介绍近年来在铁调素表达调控机制方面的最新研究进展.结果与结论:共检索到210篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入37篇文章.结果表明铁调素的表达受机体信号因子的影响,如肝实质细胞表面的遗传性血色素沉着症侯选基因、转铁蛋白受体1,2等,可通过激活各种信号通路,包括BMP-SMAD,JAK-STAT和HIF1通路,进而改变铁调素基因的转录,并调节其表达.     

铁调素对体外培养大鼠骨骼肌细胞铁代谢的影响

目的 探讨铁调素对骨骼肌铁代谢的调节机制.方法 培养大鼠骨骼肌L6细胞,随机分成4组,每组6个重复,每组各加入不同浓度的铁调素溶液(终浓度分别为0、0.05、0.1、0.15 mg/L)孵育12h,采用同位素示踪法,用55Fe测定细胞铁摄取及铁释放能力的变化;通过流式细胞仪检测细胞内铁池(LIP)铁含量;应用免疫印迹法检测膜铁转运蛋白1(FPN1)的变化.结果 与空白对照组比较,0.1mg/L 铁调素处理组肌细胞的铁释放能力明显下降(P<0.05),0.05及0.15mg/L铁调素处理组肌细胞的铁摄取和铁释放均无明显变化(P>0.05);0.1mg/L 铁调素处理组其细胞内LIP铁含量较对照组明显升高(P<0.05);0.1mg/L 铁调素处理组细胞膜上FPN1的表达较对照组明显降低(P<0.05).结论 铁调素可通过影响骨骼肌细胞FPN1的表达水平,降低骨骼肌细胞内铁的向外转运,增加细胞内铁池的铁含量,从而调节骨骼肌细胞的铁代谢.     

铁调素对运动中肠铁吸收调控机制的研究进展

铁调素(Hepcidin)也称为肝脏抗菌多肽(live-expressed antimicmbial peptide,LEAP-1).是2000和2001年由两个独立的实验室分别从人血清、尿中提纯出的新型抗菌多肽.最近研究表明Hepcidjn可能是调节机体铁状态和肠道铁吸收的关键调节因素.     

铁调素的表达与调节机制**★

背景：细胞铁的外向转运是由铁调素调节的。铁调素的表达受机体信号因子的影响，如血清铁水平、促红细胞生成素、炎症、低氧、氧化应激等。这些刺激通过肝实质细胞表面的组织相容性Ⅰ型跨膜糖蛋白HFE，转铁蛋白受体1，2，铁调素调节蛋白激活各种信号通路，包括BMP-SMAD、JAK-STAT 和HIF1通路，进而改变铁调素基因的转录，调节铁调素的表达水平，但调节铁调素表达的分子机制还不明确。 目的：从影响铁调素表达的信号因子及信号通路两方面入手，总结并分析铁调素表达的调节机制。 方法：由第一作者通过计算机检索NCBI和SpringerLink（2000/2010）英文数据库，检索词为“Hepcidin，Hemochromatosis，Hemojuvelin，BMP signaling pathway，HFE，TfR1，TfR2”。分别从影响铁调素表达的信号因子及参与其表达调控的信号通路两方面进行总结，介绍近年来在铁调素表达调控机制方面的最新研究进展。 结果与结论：共检索到210篇文章，按纳入和排除标准对文献进行筛选，共纳入37篇文章。结果表明铁调素的表达受机体信号因子的影响，如肝实质细胞表面的遗传性血色素沉着症侯选基因、转铁蛋白受体1，2等，可通过激活各种信号通路，包括BMP-SMAD，JAK-STAT 和HIF1通路，进而改变铁调素基因的转录，并调节其表达。 关键词：铁调素；血色素沉着症；铁调素调节蛋白；弗林蛋白酶；BMP/SMAD信号通路     

洛阳市一起幼儿园手足口病暴发的调查报告

手足口病(Hand foot and mouth disease，HFMD)是由肠道病毒感染引起的一种以手、足、口三个部位出疹为特征的传染病。2004年3月17日～4月1日，洛阳市014中心幼儿园发生了一起手足口病的暴发流行，共发病16例。现报告如下。     

吉非罗齐与洛伐他汀治疗混合型高脂血症的体会

洛伐他汀是羟甲基戊二酸单酰辅酶Ａ (ＨＭＧ -ＣｏＡ)还原酶抑制剂 ,高效降低低密度脂蛋白 (ＬＤＬ -Ｃ) ,中等程度升高ＨＤＬ -Ｃ ,其降甘油三酯 (ＴＧ)效应与基线血ＴＧ水平及ＬＤＬ -Ｃ直接相关。吉非罗齐属氯贝丁脂类 ,通过ＰＰＡＲａ从多种途径上调控脂代谢。除降低ＴＧ外还有升高ＨＤＬ的作用。两者合用 ,疗效及安全性令人关注 ,笔者对 70例混合型高脂血症患者的疗效进行观察 ,其作用可靠、使用安全。1　临床资料1 1　一般资料 :选择在入选以前 3个月内未服用降脂药物 ,指导饮食治疗基础上 ,2次空腹血清检测符合高脂血症诊断标准 […     

运动对葡萄糖转运蛋白4介导的骨骼肌糖摄取调节机制的研究进展

<正>葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,Glut4)是骨骼肌细胞中主要的葡萄糖转运载体[1],它所介导的葡萄糖转运是骨骼肌糖代谢的主要限速步骤[2]。大量研究发现,Glut4的紊乱将导致骨骼肌对葡萄糖的摄取、利用减少,而骨骼肌是全身葡萄糖利用最主要的组织,约占整个葡萄糖转运的80%。目前研究表明,Glut4调节紊乱是糖尿病发病的主要原因之一。     

运动性低血色素大鼠小肠铁吸收蛋白DMT1和FPN1表达的变化

目的:研究运动性低血色素大鼠小肠铁吸收蛋白二价金属离子转运体1(divalent metal transporter1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FPN1)表达的变化,探讨运动性低血色素的发生机制。方法:12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG)。实验组进行5周跑台训练,建立运动性低血色素模型。5周递增负荷跑台运动后,检测两组大鼠血常规和血清铁,采用Western Blot检测小肠上皮细胞DMT1和FPN1表达。结果:(1)实验组Hb显著低于对照组(P<0.01),运动性低血色素造模成功。(2)实验组大鼠小肠上皮细胞DMT1表达比对照组显著降低(P<0.05),FPN1表达比对照组显著下降(P<0.01)。(3)实验组血清铁和转铁蛋白饱合度显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:长时间大强度运动会减少机体肠铁吸收,降低机体运铁能力,是引发运动性低血色素的原因之一。