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我们应用罗哌卡因于前列腺电汽化术的硬膜外麻醉40例.对其阻滞效果、血流动力学干扰、不良反应进行观察,现将结果报道如下。 相似文献
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目的 比较七氟醚吸入麻醉与丙泊酚静脉麻醉(Tiva)在小儿唇腭裂修复术中应用的优缺点,特别是心率变异指数和血糖变化,评价两种不同的麻醉方式对小儿术中应激反应水平的影响.方法 选取40例拟行唇腭裂修复术的患儿,ASA分级Ⅰ级~Ⅱ级,年龄1.5~10岁、体重12~35 kg,分为七氟醚吸入麻醉组(S组)和丙泊酚复合瑞芬太尼静脉麻醉组(P组),每组20例.观察2组的诱导插管时间,苏醒时间,监测并于术前(T0)、插管即刻(T1)、切皮即刻(T2)、术毕(T3)、拔管时(T4)、拔管后5 min(T5)记录术中收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、心率变异指数(HRVI)和血糖(BG)的变化,以及围术期并发症的发生情况.结果 S组诱导插管时间较P组长(P<0.05),苏醒时间较P组短(P<0.05).在诱导时P组收缩压和舒张压均较基础值明显下降(P<0.05),而在术中和苏醒期S组血压心率波动较大(P<0.05).在T2、T4时点P组HRVI值较S组低(P<0.05).在各时间点2组患儿血糖均在正常范围内,其中在T3、T4时点S组血糖值较P组高,并且在T3、T4、T5时点S组血糖值较基础值明显升高(P<0.05).S组苏醒期躁动的发生率高,而P组注射痛的发生率高(P<0.05).结论 丙泊酚复合瑞芬太尼静脉麻醉诱导时间较短,术中和苏醒期循环波动小,对术中和苏醒期应激反应的抑制更好,苏醒躁动发生率低,但麻醉诱导时血压波动更大,苏醒时间更长. 相似文献
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目的 探讨盐酸右美托咪定(DEX)对心脏瓣膜置换术后患者认知功能的影响及可能机制.方法 选取该院择期行心脏瓣膜手术的75例患者,采用随机、双盲法分为A、B、C组,每组25例.A、B组于气管插管成功后10 min内分别给予DEX0.3 μg/kg及0.5μg/kg的负荷量,随后分别以0.3·μg·kg-1·h-1及0.5 μg·kg-1·h-1速度维持至关胸,C组应用等容的生理盐水.分别于麻醉诱导前(T0)、手术完成后(T1)、术后第3天(T2)和术后第7天(T3)抽血检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6);分别于术前1d、T2、T3时刻使用简易精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对3组患者进行认知功能评价,比较3组的术后认知功能障碍(POCD)发生率.结果 B组芬太尼及丙泊酚用量均少于A组及C组,差异有统计学意义(P<0.05);A组芬太尼用量少于C组,差异有统计学意义(P<0.05).3组T1时的TNF-α、IL-6比较差异有统计学意义(F=26.155、34.776,P=0.008、0.003);A组与B组TNF-α、IL-6水平均低于C组,B组TNF-α、IL-6水平均低于A组;差异均有统计学意义(P<0.05).与术前1d的MMSE评分及MoCA评分出较,3组患者在T2及T3时分值均降低,差异有统计学意义(P<0.05).T2时B组分值高于A组及C组,而A组分值高于C组,差异有统计学意义(P<0.05).POCD在T2、T3时的发生率B组最低,A组次之,C组最高,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 DEX对认识功能具有保护作用,可以降低行心脏瓣膜置换术患者POCD的发生率,且0.5 μg/kg组效果更好. 相似文献
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目的 观察运用乌苯美司减少单肺通气(OLV)兔肺内白三烯B4(LTB4)生成对肺组织磷脂酶Cεl(PLCE l)表达变化的影响,阐明LTB4在OLV致肺微血管内皮细胞(PMVEC)通透性增加中的作用机制.方法 48只健康日本大耳白兔随机均分为:对照组(C组)、溶剂(生理盐水)预处理组(S组)、(乌苯美司+生理盐水)预处理组(B组)、OLV组(O组)、生理盐水预处理+OLV组(SO组)和(乌苯美司+生理盐水)预处理+OLV组(BO组).ELISA检测肺内LTB4含量.Western blotting和定量PCR分别用于检测白三烯A4水解酶(LTA4H)和PLCE1蛋白及各自mRNA表达水平.以肺通透性指数、肺湿/干(W/D)比值和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)蛋白及mRNA表达水平反映PMVEC通透性,并通过肺组织形态学评分对肺损伤的严重程度进行评价.结果 除LTA4H表达水平在B组明显下降外(P<0.05),C组、S组和B组其它各检测指标均无显著性差异;OLV兔肺组织LTA4H表达水平上调(P<0.05),肺内LTB4生成增多(P<0.05),同时伴有PLCE1表达水平、PMVEC通透性和肺组织学评分的显著增加(P<0.05).生理盐水预处理对OLV实验动物上述指标变化无显著影响;乌苯美司预处理可显著抑制LTA4H表达(P<0.05),减少OLV实验动物肺内LTB4生成(P<0.05),下调肺组织PLCE1表达(P<0.05),明显减轻OLV诱导的PMVEC通透性增加和肺损伤(P<0.05).结论 乌苯美司可通过下调OLV兔LTA4H表达,减少肺内LTB4生成,继而发挥抗OLV致肺损伤保护作用.LTB4致OLV兔PMVEC通透性增加的作用机制与其上调PLCE1表达有关. 相似文献
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