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为观察新型络合剂G-Cys-DTC、G-Thr-DTC对染毒大鼠肾内蓄积镉的络合促排作用及对肾皮质元素分布的影响,比较促排治疗对肾皮质铁、铜、锌等含量的影响,利用北京正负电子对撞机提供的硬X射线对肾皮质冰冻切片扫描及原子吸收分光光度法、X射线荧光测定染毒鼠肾皮质镉及其他元素含量。结果,新型络合剂G-Cys-DTC、G-Thr-DTC能大幅度降低肾内镉负荷。染毒肾皮质中Cd与Se密切相关,而Zn和Se的相关性下降。提示新型络合剂对肾内蓄积镉有较好驱排效果;硒和锌在镉中毒作用机制中可能起一定的保护作用。 相似文献
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目的验证碘缺乏病(IDD)是一种涉及多种微量元素的疾病,探讨缺碘大鼠脑中微量元素的变化.方法复制缺碘致甲状腺功能低下(甲低)大鼠模型,同龄正常大鼠为对照,取不同脑区行冰冻切片,置聚碳酸酯膜上干燥后,用同步辐射X射线荧光分析法,测定各脑区的微量元素.用SPSS软件包数据处理.结果①大鼠模型血中T4和FT4分别为(3.50±0.66)nmol/L和(0.59±0.12)pmol/L,明显低于正常组的相应值(104.68±20.10)nmol/L和(16.86±2.70)pmol/L;②碘的同族元素氯溴在低碘组含量以(counts,c)计与正常者相比在海马分别是78c46c和20c15c;在皮质中含量分别为50c35c和9c7c,均显著升高;上丘脑中则降低.其它元素P、S、K、Ca、Mn、Fe、Cu、Zn、Br和Rb在低碘组海马和皮质中普遍升高,而上丘脑中降低.特别是Zn,低碘鼠中比正常鼠升高1倍或近1倍(海马中为110c56c;皮质中为105c54c),而在上丘脑中则相差不大.这与甲状腺激素受体数目的分布和变化相符,因为低碘鼠海马和皮质中T3受体含量显著升高(见另文).而T3受体恰是细胞核内的含Zn蛋白,故Zn含量受碘营养状况的影响最敏感.但无核红细胞在甲低时其Zn含量也升高,是值得进一步研究的有趣现象.结论缺碘组海马与皮质中所测P、S、Cl、K、Ca、Mn、Fe、Cu、Zn、Br和Rb等元素均有升高,而且上丘脑大部分元素降低.结果表明IDD致甲低会对其它微量元素的代谢产生深刻影响. 相似文献
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缺碘大鼠补碘对脑内甲状腺激素受体的影响 总被引:3,自引:4,他引:3
目的研究缺碘大鼠补充不同质量浓度碘后脑内甲状腺激素受体与激素结合动力学参数的变化。方法复制Wistar低碘大鼠,然后根据饮用不同质量浓度的碘水来分组。选用第2代20日龄仔鼠实验,测定甲状腺功能状态,利用放射配体结合分析法测定脑内T3受体。结果①血清T3浓度:低碘组(LI)、高碘组(HI)、适碘组(AI)与正常对照组(N)相比,差异无显著意义(P> 0.05)。血清FT3:LI组、HI组明显高于N组(P< 0.05);②血清T4和FT4:LI组和HI组均显著低于N组(P< 0.05);③受体最大结合容量(MBC):LI组明显高于N组(P< 0.05)。结论LI组血中TT4和FT4低于N组,而脑中T3核受体MBC高于N组,提示甲状腺功能低下(甲低)状态下,脑组织中T3核受体有代偿性升高。高碘状态下缺碘大鼠脑细胞核T3核受体、MBC虽略有升高,但血中TT4和FT4却低于正常,提示长期缺碘后过量补碘会出现碘性甲低。长期缺碘后,即使补充适量碘也会出现一过性碘性甲状腺功能亢进(甲亢)。 相似文献
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