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为探讨闪声融合频率与听觉疲劳的关系,测量了80名接触噪声工人和60名非接触噪声人员的脉冲声和双音调闪声融合频率。采用自制的闪声融合频率测试软件,在微机上引出刺激声信号。比较正常人群组融合频率与年龄的关系,以及噪声作业人群接触噪声前后的闪声融合频率。结果表明,正常人群组闪声融合频率与性别和耳别无关,50~59岁年龄组与49岁以下各年龄组的闪声融合频率相比,差异有显著性,闪声刺激声在其载波或中心频率为1000Hz时较为敏感,双音调闪烁音程在约1/40倍频程时,对受试者筛选价值较高。接触噪声人群的闪声融合频率与听觉疲劳的重要指标暂时性听阈阈移有着明显的一致性。闪声融合频率测试具有较高的稳定性、重复性和较小的离散度,其所需声学条件较为简单,是一种有实用意义的阈上听力测试方法。 相似文献
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本文对正常人和慢性扁桃体炎病人,分为儿童组与成人组,进行了血清免疫球蛋白的测定和细胞免疫指标的观察,探讨了扁桃体摘除对机体免疫状态的影响。 相似文献
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刘峰香 《国外医学(肿瘤学分册)》1988,(4)
宿主抵抗恶性肿瘤主要是通过细胞效应来表达,这些效应包括杀伤性T细胞、活性巨噬细胞、自然杀伤细胞、抗体依赖性细胞介导细胞毒性以及淋巴因子激活的杀伤细胞。在这些 相似文献
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采用稳态噪声100、115dB暴露于80只豚鼠,每天8小时,累积时间分别为18、96、136小时,观察皮层电反应阈的变化和恢复过程。发现100dB噪声暴露后的各时间组,在2天内听阈值完全恢复;115dB噪声暴露后的各时间组,4天内恢复较快,15天后趋于稳定,但30天仍未完全恢复。说明噪声暴露剂量是引起听损伤的重要因素,控制噪声暴露剂量应是防治噪声性耳聋的主要环节。 相似文献
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我们对接触80、85、90、95、100dB(A)五个不同声级的263名入厂一年的噪声作业工人进行了连续三年的动态观察。观察结果及体会:①主观听觉障碍:主要表现为耳鸣,三年内五个声级组的耳鸣总阳性率逐渐下降,分别为27%、17%、13%。这与长期受噪声刺激而听觉敏感性下降有关。但纯音测听结果提示,他们的听力损害则逐年加重。因此我们认为,把耳鸣作为主要的主观 相似文献
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刘峰香 《国外医学(肿瘤学分册)》1991,(5)
早已知道苯胺染料如联苯胺和萘胺能导致人类膀胱癌。但苯胺及邻甲苯胺是否致癌仍有疑问。动物实验结果显示苯胺仅具弱致癌性,而邻甲苯胺有强致癌性;邻甲苯胺能致膀胱癌而苯胺则否。国际癌症研究中心(IARC)表明,邻甲苯胺盐酸盐对实验动物有致癌性,已观察到接触邻甲苯胺的工人膀胱癌发病率增高,但由于所有工人都接触其它可能致癌的化学品,尚不能确认邻甲苯胺是膀胱癌特异致癌物。在实际工作中应认为邻甲苯胺对人类有致癌风险。IARC认为,苯胺盐酸盐对实验动物有致癌性的证据有限。 相似文献
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模拟现场工业脉冲噪声作为实验信号,研究脉冲噪声各参量(峰值,持续时间、重复率和频谱)对豚鼠听力的影响及耳蜗病损的变化规律。结果表明,暴露8h后均引起了暂时性阈移(TTS),次日多数未完全恢复。当峰值增加5dB、持续时间增加到原来的10倍、重复率增加到原来的8倍、中心频率由500Hz增加到1500Hz时,TTS分别增加10、15、10和20dB。工业脉冲噪声主要引起豚鼠耳蜗第三回第三排外毛细胞损伤。工业脉冲噪声四种参量之一引起的耳蜗毛细胞缺损和TTS基本一致。 相似文献
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包括上皮成份及骨与软骨等间质成份的恶性乳腺肿瘤是罕见的。至今,文献中仅报道200例。在纤维腺瘤、导管内乳头状瘤、叶状囊性肉瘤和乳腺间质肉瘤中,都可见成熟的和未成熟的骨与软骨病灶。但在明显的浸润癌中这几种成份的致病机理却一直不清楚。早期的报道认为,癌肿由于某些原因引起邻近基质的肉瘤性增殖。目前则认为,肿瘤上皮成份的化生乃产生假肉瘤状图象。 相似文献
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研究车间复合(脉冲+稳态)噪声对听觉系统的损伤。将1、2、3组豚鼠(每组10只)分别暴露于复合噪声〔95dB(A)+125dB(SPL峰值)〕、脉冲噪声〔126dB(SPL峰值)〕和稳态噪声〔99.4dB(A)〕中(3组能量相等),暴露5天(每天7h),第4组为对照组。暴露结束后于立即、1天和10天,测其听力损失(NIHL)。结果显示:复合噪声组(1组)和脉冲噪声组(2组)均产生永久性阈移〔PTS,分别为(5.28±1.8)dB和(8±0.85)dB〕。复合噪声组与脉冲噪声组的渐近线阈移〔ATS,分别为(30.40±2.1)dB,(36.60±1.45)dB〕明显高于稳态噪声组〔(24.22±1.21)dB〕。提示低于140dB(峰值)时脉冲噪声和复合噪声可能引起比等能量的稳态噪声更高的危害 相似文献