多西紫杉醇联合消癌平注射液二线治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的 观察多西紫杉醇联合消癌平注射液二线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及不良反应.方法 将50例一线化疗失败需二线治疗的晚期NSCLC患者随机分为2组,治疗组25例,应用多西紫杉醇联合消癌平注射液治疗,对照组25例单纯多西紫杉醇治疗.治疗2周期后,观察2组病灶大小、KSP评分变化,评定疗效,记录对比2组不良反应.结果 治疗组部分缓解率24％,高于对照组的12％,但无显著性差异(P＞0.05);治疗组疾病总控制率为64％,明显优于对照组的36％ (P ＜0.05).治疗组患者KPS评分好转率高于对照组,且恶心呕吐、白细胞降低等不良反应更少(P＜0.05).结论 多西紫杉醇联合消癌平注射液二线治疗晚期NSCLC效果较好,不良反应降低,患者耐受性好.     

脓毒症发病机制及集束化治疗

脓毒症、脓毒症休克及其后遗症是导致世界范围内住院患者发病率和病死率增加的主要原因。在北美、欧洲以及遍及全世界的许多国家严重脓毒症的发生率正在显著增加。2000年美国人口普查将人口分布标准化之后,脓毒症的发病率在22年间从每10万人82.7例增加到每10万人240.4例,每年增     

肺心病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者经鼻高流量氧疗的应用价值

目的 探讨经鼻高流量氧疗治疗用于肺心病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床价值。方法 本研究纳入的对象是廊坊市人民医院2019年3月至2021—4月收治的62例肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，采用随机数字表法分为二组，对照组与观察组各31例。二组患者均行常规对症治疗，在此基础上，对照组加用鼻导管低流量氧疗，观察组加用经鼻高流量氧疗，二组患者均持续治疗10 d。比较二组患者治疗前后肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第一秒用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)]、炎性反应指标[N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、血清C反应蛋白(CRP)]、血气分析指标[动脉血氧分压(PaO₂)、血液pH值、脉血二氧化碳分压(PaCO₂)]、血液流变学指标[血浆粘度、全血低切粘度、全血高切粘度、红细胞压积]、凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)]。结果 观察组患者治疗后FEV1、FVC、FEV1/FVC高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患...     

肺内外源性急性呼吸窘迫综合征患者细胞因子、糖皮质激素及其受体差异的研究

目的 探讨肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp）和肺外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSexp）患者细胞因子、糖皮质激素（GCs）度其受体（GR）水平的差异。方法 分别采用酶联免疫吸附实验法（ELISA）。放射性免疫法（RIA）3H标记地塞米松（^3H—DEX）放射性配体结合法检测11例ARDSP患者、10例ARDSexp患者和11例健康志愿者血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素4、10（IL-4、IL0-10）水平．GCs含量,外周血单个核细胞（PBMC）上糖皮质激素受体表达水平。结果 ①ARDSp、ARDSexp患者GR表达水平明显低于正常人（P〈0．01）,其GCs明显高于正常人（P〈0．05～0．01）。②ARDSp、ARDSexp患者血清TNF-α、IL-4、IL-10的浓度均明显高于正常人（P〈0,05～0．01）。③与ARDSp组相比．ARDSexp组血清TNF-α、IL-4、IL-10水平明显升高（P〈0.05）,GR表这水平明显降低（P〈0．05）,而GCs的水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 ARDSp和ARDSexp组血清TNF-α、IL-4、IL-10水平度GR表达有一定差别。     

肺磨玻璃结节影像组学参数测量的可重复性研究

目的:研究肺磨玻璃结节(GGO)影像组学参数测量的可重复性及参数与GGO良、恶性诊断的关系。方法:选取医院收治的76例GGO患者(共76个<3 cm的GGO)的临床、病理及CT影像学资料,按病理结果将其分为良性GGO组(37例)和恶性GGO组(39例)。由2名经验丰富的放射科医师分别采用自动化全局和结节中心画取两种方案进行影像图像处理及参数测试,间隔12个月后由其中1名主治医生重新测试一次。采用组内相关系数(ICC)对2名医师的测量(ICC-1)一致性和同一医师的2次测量(ICC-2)一致性进行分析。结果:采用自动化全局测量方案进行测量时有11个参数的测量结果一致性均很好,ICC-1范围为0.809～0.997,ICC-2范围为0.803～0.996。采用结节中心画取测量方案进行测量时有4个参数的测量结果一致性均很好,ICC-1范围为0.819～0.997,ICC-2范围为0.949～0.959。两种方案灰度共生矩阵参数中,相关性参数的测量一致性均较低,ICC为0.720～0.842。两组GGO的短径、平均径、圆度、角二阶矩及熵比较差异有统计学意义(t=3.169,t=3.944...     

清道夫受体SR—PSOX基因定点突变的研究

目的构建清道夫受体SR—PSOX点突变体,揭示该受体与脂质结合的关键位点,为确定SR—PSOX在脂质摄取、泡沫细胞形成中的作用提供模型。方法利用分子克隆及PCR定点突变技术,构建不同突变点的片段并克隆到pEGFP—N3中,形成含有SR—PSOX各联合突变的pEGFP—SR—PSOX突变体质粒。转染293T细胞后采用流式检测受体表达情况。结果从THP-1源性的巨噬细胞中成功克隆SR—PSOX受体并在真核表达载体pEGFP—SR—PSOX基础上获得了SR—PSOX三种突变体（R78、R82H85、R78R82H85）。测序结果表明SR—PSOX序列中发生了预期的突变．使SR—PS0x受体中第78位精氨酸单点突变,第82位精氨酸、第85位组氨酸双点突变。第78、82位精氨酸和第85住组氨酸三点突变,均突变为丙氨酸,并将所有pEGFP—SR—PSOX突变体在293T细胞膜表面成功表达。结论定点突变PCR可以成功构建SR—PSOX受体的3种突变体,使之在293T细胞表面获得表达。为进一步研究SR—PSOX的功能奠定了基础。     

白细胞介素10对血管内皮细胞E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的研究白细胞介素10对人血管内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子1及血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响,探讨白细胞介素10抗动脉粥样硬化可能的机制。方法将人脐静脉内皮细胞随机分为四组进行不同处理24 h:即空白对照组、氧化型低密度脂蛋白组、白细胞介素10组和白细胞介素10与氧化型低密度脂蛋白联合刺激组。采用流式细胞术检测细胞表面黏附分子E选择素和细胞间黏附分子1表达的变化;采用实时定量PCR和Western Blotting分别检测血凝素样低密度脂蛋白受体1的mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组比较,细胞经氧化型低密度脂蛋白刺激24 h后,其表面的黏附分子E选择素表达量显著增加了20%,血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量也显著增加了25%,而同时加入白细胞介素10联合刺激组E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量与氧化型低密度脂蛋白组比较均出现显著下降(分别为20%和40%),回到基线水平。而单独使用白细胞介素10对E选择素及血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达没有影响;本实验未能检测到氧化型低密度脂蛋白对细胞间黏附分子1表达的影响。结论抗炎因子白细胞介素10能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑...     

双重打击急性肺损伤大鼠激素受体mRNA水平及激素干预效果研究

目的 探讨尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的一次打击及LPS尾静脉注射后盐酸(HCI)气管内滴入双重打击致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的炎症机制、激素干预效果的差异及潜在机制.方法 健康雄性SD大鼠48只,随机分为6组(每组8只):生理盐水(NS)组、LPS组、LPS-HCl组、NS+地塞米松(Dex)组、LPS+Dex组和LPS-HCl+Dex组.检测各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数、蛋白含量,肺湿/干重比(W/D),肺组织病理评分,血清和BALF中TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10的含量及肺组织中糖皮质激素受体(GR)mRNA水平.结果 ①LPS-HCl组BALF中蛋白含量高于LPS组(P＜0.05),LPS+Dex组BALF中细胞总数、蛋白含量以及肺W/D均低于LPS组(P值均＜0.05),而LPS-HCl+Dex组只有肺W/D比LPS-HCl组降低(P＜0.05);②LPS+Dex组和LPS-HCl+Dex组的病理评分均较激素干预之前显著降低(P值均＜0.01),且LPS-HCl+Dex组评分明显高于LPS+Dex组(P＜0.01);③LPS-HCl组BALF中IL-1β、IL-4水平明显高于LPS组(P值均＜0.05),LPS+Dex组和LPS-HCl+Dex组血清和BALF中TNF-α的含量较激素干预之前降低(P值均＜0.01),IL-10的含量升高(P值均＜0.05),同时LPS+Dex组BALF中IL-1β的含量下降(P＜0.05);④LPS+Dex组和LPS-HCl+Dex组肺组织中GR mRNA水平均较激素干预之前升高(P值均＜0.05),而NS+Dex组肺组织中GR mRNA水平较NS组显著降低(P＜0.01).结论 一次打击及双重打击所致ALI/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)在蛋白渗漏、细胞因子水平方面存在一定差异,说明ALI/ARDS的炎症反应与致病因素是紧密相连的;LPS组的激素干预效果优于LPS-HCl组,这可能与两种模型的GR表达水平、功能状态及病理损伤特点不同有关.     

细胞因子与糖皮质激素受体在急性肺损伤中的作用

细胞因子是炎症反应的生理信号分子,炎症性细胞因子和化学介质的复杂网络在介导、扩大、持续肺损伤方面起重要作用.糖皮质激素受体(GR)作为机体内部主要的抗炎分子之一,它的减少将加重急性肺损伤(ALI)的炎症反应.GR与细胞因子之间存在着互为因果,相互制约的关系,过度的细胞因子活性可以下调GR的表达水平和亲和力,而GR活化能够直接或间接抑制多种炎性化学介质和细胞因子的生成与释放.本文就二者在ALI的发生和发展中的作用及相互关系作一综述.