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目的 制备和鉴定攀登鱼藤异黄酮温敏脂质体并研究其抗乳腺癌作用。方法 MTT法检测攀登鱼藤异黄酮、大豆异黄酮和金雀异黄酮对人乳腺癌细胞（MDA-MB-231、MCF7、SKBR3）增殖活性影响;克隆形成实验探讨攀登鱼藤异黄酮对三阴性乳腺癌细胞（MDA-MB-231）克隆形成的影响;细胞划痕实验检测MDA-MB-231细胞迁移;蛋白印迹法检测MDA-MB-231细胞迁移和侵袭蛋白MMP2,MMP9表达量;薄膜水化法制备温敏脂质体及攀登鱼藤异黄酮温敏脂质体;透射电子显微镜、动态光散射扫描仪以及紫外分光光度计分别鉴定攀登鱼藤异黄酮温敏脂质体形貌、粒径、包封率及稳定性,并用MTT法检测攀登鱼藤异黄酮温敏脂质体抗小鼠乳腺癌细胞（4T1）增殖活性。结果 攀登鱼藤异黄酮可显著抑制人乳腺癌细胞（MDA-MB-231、MCF7、SKBR3）增殖,且效果优于大豆异黄酮和金雀异黄酮;攀登鱼藤异黄酮显著减少三阴性乳腺癌细胞（MDA-MB-231）克隆形成量,降低其划痕面积的愈合速度,并下调MMP2和MMP9的表达。薄膜水化法制备得到的温敏脂质体呈均质不规则球形,其粒径为56.23±0.61 nm、聚合物分散指数为0.241±0.014、Zeta电位为-40.40±0.46 mV、包封率为（87.68±2.41）%、稳定性较好,且抗小鼠乳腺癌增殖活性增强。结论 攀登鱼藤异黄酮通过抑制乳腺癌细胞增殖、转移和侵袭发挥其抗癌活性,攀登鱼藤异黄酮温敏脂质体具有较好的物理性能及抗乳腺癌活性。 相似文献
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炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一组难以控制的慢性炎症性肠道疾病,包括克罗恩病(crohn's disease, CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).近年来,亚洲国家的IBD发病率明显上升,尤其是在我国.最近的研究中发现IBD患者体内存在肠道产丁酸菌数量和构成的改变,提示产丁酸菌与IBD的发生和发展存在一定联系.本综述着重介绍了产丁酸菌通过产生丁酸及丁酸盐发挥的抗炎作用,以及Roseburia intestinalis, Faecalibacterium prausnitzii和Clostridiumbutyricum三种产丁酸菌通过菌体本身的结构和免疫特性发挥的抗炎作用.这些机制的发现可为防治IBD提供新的思路和研究线索. 相似文献
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目的:研究丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞生长的影响及可能机制。方法:不同浓度NaB(0、1、2、5、10 mmol/L)处理结直肠癌HCT116细胞24 h后,MTT和平板克隆实验检测细胞生长情况,实时荧光定量PCR和Western blot检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase-A,LDHA)的表达。3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)或氯喹(chloroquine,CQ)抑制自噬后NaB处理HCT116细胞,Western blot检测LC3Ⅱ蛋白表达。环己酰亚胺(cycloheximide,CHX)抑制蛋白质合成后NaB处理HCT116细胞,Western blot检测HIF-1α蛋白表达。蛋白酶体抑制剂MG132、氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)或CQ抑制泛素蛋白酶体途径和自噬后NaB处理HCT116细胞,Western blot检测HIF-1α和LDHA的表达,MTT检测细胞活力。结果:2 mmol/L NaB即可显著抑制HCT116细胞活力和克隆形成能力(P<0.01)、下调HIF-1α和LDHA的表达(P<0.01)。5 mmol/L3-MA可阻断LC3Ⅱ生成(P<0.05),抑制NaB对LC3Ⅱ的上调(P<0.05);50μmol/L CQ可促进LC3Ⅱ在细胞内的蓄积(P<0.01),上调NaB促发的LC3Ⅱ蛋白水平的表达(P<0.05)。200μmol/L CHX处理HCT116细胞5 h可下调HIF-1α的表达(P<0.05),联用NaB将下调HIF-1α的时间提前至1 h(P<0.01)。CQ逆转了NaB对HIF-1α、LDHA和细胞活力的抑制作用(P<0.05),MG132与CoCl2无法逆转(P>0.05)。结论:NaB通过自噬途径下调HIF-1α蛋白稳定性,进而抑制其下游信号LDHA表达来达到抑制结直肠癌细胞生长的目的。 相似文献
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