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1.
目的 应用彩色多普勒超声仪检测冠状动脉血流储备 (coronaryflowreserve ,CFR) ,初步观察老年糖尿病患者中CFR的变化。方法 2 5例老年糖尿病患者及 2 5例健康志愿者作对照组 ,比较两组的空腹血糖 (FBG)、早餐后 2h血糖 (P2hBG)、糖化血红蛋白A1c (HbA1c)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)及甘油三酯(TG)、内皮素 1(ET 1)、静息状态时患者冠状动脉的基础血流速度 (bFV)、潘生丁注射后的最大冠脉血流速度(mFV)及CFR。结果 糖尿病组的FBG、P2hBG、TG及ET 1水平显著高于对照组 [分别为 :(9 1± 3 3)mmol/L与 (5 3± 0 7)mmol/L ;(15 8± 5 0 )mmol/L与 (8 5± 2 4 )mmol/L ;(2 96± 0 5 6 )与 (1 6 9± 0 82 )mmol/L及(15 3 80± 13 5 0 )ng/L与 (76 2 3± 10 78)ng/L ,均P <0 0 1],糖尿病组静息时的基础冠脉血流速度 (bFV)及TC、LDL C水平与对照组比较 ,差异均无显著性意义 (均P >0 0 5 ) ,而潘生丁注射后mFV及CFR (CFR =mFV/bFV)较对照组明显下降 [分别为 (5 8 1± 7 9)cm/s与 (73 5± 9 8)cm/s及 2 31± 0 4 9与 3 5 8± 0 4 6 ,P均 <0 0 1]。结论 老年糖尿病患者冠状动脉血流储备明显下降。 相似文献
2.
目的探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子活化的影响以及相关关系。方法60只SD大鼠随机分为3组:缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组。24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子的活性。结果粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P<0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P<0.01)。粉防己碱组核因子的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P<0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P>0.05)。结论粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用。 相似文献
3.
目的:探讨胰岛素在新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤中对细胞凋亡的影响。方法:通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2 h/复氧4 h,建立缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation)心肌细胞损伤模型。将培养心肌细胞随机分为:正常对照组(CON)、缺氧/复氧组(A/R)、缺氧/复氧+胰岛素组(I/R+INS)。于复氧4 h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TINEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)检测细胞凋亡,并比较各组间差异。结果:与A/R组相比,A/R+INS可明显降低MDA、LDH值(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。结论:胰岛素具有减少新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤作用,其作用机制与抑制细胞凋亡作用有关。 相似文献
4.
目的 通过激活和阻断不同状态心肌的α1 受体 ,探讨α1 受体的活化状态与不同状态心肌的关系。方法 采用Langedorff灌流技术复制动物模型。第 1个实验检验不同浓度的α1 受体激动剂 phenylephrine和阻断剂 prazosin(0 0 1、0 1、1、1 0、1 0 0 μmol·L- 1 )在缺血前 1 0min、缺血期和再灌注时的效应。第 2个实验研究 phenylephrine和 prazosin的时间依赖性。每组实验的末期 ,测量磷酸肌酸激酶、细胞凋亡和坏死情况。结果 0 1、1 μmol·L- 1 的 phenylephrine可发挥最大效益 ,但prazosin浓度超过 1 0 μmol·L- 1 可产生有害作用。缺血前激活、缺血期间阻断α1 受体可保护心肌。再灌注时激活α1 受体效应不明确 ,但阻断α1 受体有害。结论 激动或阻断α1 受体所产生的效应与心肌的状态有关 相似文献
5.
目的观察比较长效钙离子拮抗剂(CCB)在治疗稳定型心绞痛患者中的疗效。方法188例稳定型心绞痛患者进行随机双盲CCB和安慰剂对照研究,其中包括拜新同30 mg与安慰剂两种。结果两组采用不同药物治疗的患者1年内死亡数,校正χ^2=3.78,P〈0.05;两组治疗后患者的1年内致残性卒中数,χ^2=3.93,P〈0.05,两样本率间差异有统计学意义;两组治疗后患者的1年内心肌梗死发生数,χ^2=4.34,P〈0.05,两样本率间差异有统计学意义。结论早期联合应用CCB对稳定型心绞痛患者是有利的,可以有效解除冠状动脉痉挛,改善缺血区的供血供氧,缓解临床症状,防止进展为心肌梗死;有效降低致残性脑卒中的风险,提高患者的生存质量。 相似文献
6.
目前认为,在体心肌肥厚的发生诱因可分为两类:一类是心肌细胞受自分泌、旁分泌以及内分泌释放多种因子以及介导信号转导途径所致,如血管活性肽(ET-1、AngⅡ等)、神经递质(NE、E等)、细胞因子(EGF、PDGF、TGF-β等)以及花生四烯酸的代谢产物PGF2α等,信号转导途径在心肌肥厚的发生中起着重要作用,且它们之间密切相关,相互影响,导致心肌肥厚[2 3];另一类是机械牵张以及相关的信号转导途径介导. 相似文献
7.
经皮二尖瓣球囊扩张术(PBMV)是治疗风湿性二尖瓣狭窄的一项安全、有效的治疗方法,但PBMV过程中有可能出现各种并发症,尤以急性心包填塞最为凶险。本文将PBMV术中出现的4例急性心包填塞报告于下。1对象与方法4例风湿性心脏病患者均为女性,年龄为46~56岁。2例为单纯重度二尖瓣狭 相似文献
8.
雷米普利和氯沙坦对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)雷米普利和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体拮抗剂氯沙坦对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化 (AS)形成的影响 ,探讨肾素 血管紧张素系统 (RAS)致早期AS的机制。方法 :4 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照 (NC)组 ,高脂 (HL)组 ,雷米普利 (Ram )组和氯沙坦 (Los)组。每组 10只 ,10周后比色法测血清一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)水平及超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,酶法测血胆固醇浓度 ;用免疫组化法检测主动脉血管壁增殖细胞核抗原 (PCNA)和核转录因子 (NFκB)及细胞间粘附分子 1(I CAM 1)表达水平 ;透射电镜观察主动脉形态结构 ,苏木精 伊红染色高倍视野下计数浸润于内膜的单核细胞数。结果 :Ram组和Los组血清NO浓度和SOD活力显著高于HL组 (P <0 .0 1) ,而MDA水平低于HL组 (P <0 .0 1) ,NFκB活化及ICAM 1表达水平 ,PCNA阳性细胞数和浸润的单核细胞数明显少于HL组 (P <0 .0 1) ,但这三组间血胆固醇浓度差异无显著性意义。Ram组和Los组主动脉内皮损伤明显轻于HL组。结论 :Ram和Los能缓解自由基损伤 ,抑制高胆固醇血症大鼠ICAM 1表达和单核细胞浸润 ,防止早期AS形成。 相似文献
9.
目的 了解反复心肌梗死在开始治疗时心率对美托洛尔的疗效影响.方法 急性心肌反复梗死病人48例,根据开始治疗时心率分成两组,第1组在心率达到75次/分开始口服美托洛尔12.5 mg,每日2次;第2组在心率达到100次/分开始口服美托洛尔12.5 mg,每日1次.结果 第1组采用美托洛尔治疗的病人24 h内疼痛症状缓解率优于第2组,但差异无统计学意义(P>0.05);第1组1个月内病死率和1年内病死率低于第2组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 小剂量美托洛尔早期干预治疗对病人短期和长期预后均有好处. 相似文献
10.
尼古丁对人树突状细胞的激活及其与急性冠状动脉综合征的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究尼古丁对人树突状细胞(DC)功能的影响及其与急性冠状动脉综合征(ACS)发病的关系.方法:观察体外尼古丁对DC功能的作用以及11例正常对照者(正常对照组)与45例ACS者(ACS组)发病时及戒烟后DC的功能状态.流式细胞仪检测DC CD86的表达;混合淋巴反应检测DC对T淋巴细胞的刺激作用;酶联免疫吸附法(ELISA)测定混合淋巴反应上清液中细胞因子水平.结果:与正常对照组比较,ACS时DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激的能力增强;致炎细胞因子分泌增多;DC CD86的表达与日吸烟量正相关(r=0.63,P<0.01);平均戒烟5个月后,DC功能接近正常;体外尼古丁亦能明显刺激DC的功能,呈浓度依赖性.结论:①ACS时DC明显激活;②戒烟后DC功能可迅速恢复;③尼古丁可能是ACS时DC激活的刺激因素之一. 相似文献