急诊内镜下注射组织黏合剂治疗胃底静脉曲张破裂出血

胃底静脉曲张破裂出血,由于出血量大,如不及时处理常出现失血性休克,甚至死亡.内镜下注射组织黏合剂治疗,已成为胃底静脉曲张破裂出血的主要治疗措施.2006年1月至2011年1月,我们对56例胃底静脉曲张破裂出血的患者进行急诊内镜下注射组织黏合剂治疗,现报道如下.     

VEGF-C、VEGFR-3与LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义

目的：探讨VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义。方法：用免疫组化S-P法检测87例甲状腺癌（其中有淋巴结转移者20例）VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的表达水平，并对不同肿瘤的上述指标分别进行相关性分析。结果：在甲状腺癌中VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1均有不同程度的表达，其表达程度由高到低依次为乳头状癌、未分化癌、滤泡状癌及髓样癌，有淋巴结转移的肿瘤较无转移的肿瘤表达升高；VEGF-C、VEGFR-3的表达与LYVE-1的表达呈正相关。结论：VEGF-C、VEGFR-3与甲状腺癌淋巴管生成有关，从而推测甲状腺癌淋巴管生成与淋巴结转移密切相关。     

活性氧在P，P’-DDE诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用

[目的]研究活性氧在2,2-双-（对氯苯基）-1,1-二氯乙稀（P,P’-DDE）诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用。[方法]从大鼠睾丸组织中分离支持细胞进行离体原代培养3d,用0、10、30、50μmol／L的p,p＇-DDE及加有300μmol／L的抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）的P,P’-DDE（50μmol／L）继续培养24h,应用流式细胞仪测定细胞内活性氧（ROS）水平、线粒体膜势能（Aym）、凋亡发生率。[结果]50μmol／L的P,P’-DDE可以诱导支持细胞ROS显著升高,10、30、50μmol／LP,P’-DDE处理组的线粒体膜势能下降,30、50μmol／L的P,P’-DDE可以诱导支持细胞凋亡,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;NAC有效抑制了ROS升高,削弱线粒体膜势能下降,减少了凋亡发生率,与50μmol／L的P,P’-DDE处理组相比,差异有显著意义（P〈0．05）。[结论]P,P’-DDE可以诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡,ROS产生可能是其重要原因之一。     

内镜下结肠息肉切除术后迟发性穿孔的治疗

我院于2010年1月至2011年5月共行内镜下结肠息肉切除术120例,切除息肉680个,其中发生迟发性术后穿孔2例,经内镜治疗后均痊愈,现报道如下。患者男,69岁,因腹泻2年行结肠镜检查,发现结肠多发性息肉,入院第2天行内镜下息肉切除术,共切除息肉5枚,     

球囊损伤加高脂喂养建立大鼠髂动脉粥样硬化模型

目的 探索建立髂动脉粥样硬化动物模型的有效方法.方法 将Wistar大鼠18只,雌雄各半,随机分为三组:高脂(加VD3)+球囊损伤组、高脂组、正常喂养组.在实验第90天检测血清总胆固醇、甘油三酯,分别处死各组动物,并分离各组髂动脉,置于10%中性福尔马林中固定,作HE染色.结果 模型组TC、TG水平均明显升高(P<0.05),髂动脉管壁明显增厚,中膜平滑肌细胞增生,管腔内有较典型的动脉粥样斑块.结论 球囊损伤及高脂喂养+VD3可成功建立大鼠动脉粥样硬化模型.     

柴胡含药血清的体外抗肿瘤作用的实验研究

目的：研究柴胡含药血清对体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721和乳腺癌瘤细胞MCF-7生长的影响。用血清药理学的方法探讨柴胡的抗肿瘤作用。方法：小鼠腹腔给以柴胡提取物后1、2、3、4h取血,制备含药血清。SMMC-7721、MCF-7细胞经不同时间点及浓度的柴胡舍药血清处理48h,MTT法检测各实验组和对照组的细胞增殖,计算抑制率。结果：柴胡提取物给药后1、2h后采集的血清对SMMC-7721及MCF-7细胞均有明显的抑制作用,与相同血清浓度的细胞对照组相比均有显著性差异（P〈0．05）,其中尤以1h含药血清作用最强。此外。柴胡含药血清的这种抑制作用随着血清浓度的增加而显著增强,表现出明确的浓度依赖性。结论：柴胡含药血清体外显示了一定的细胞毒活性。     

糖尿病酮症酸中毒伴高血糖高渗状态并重症肺炎的抢救与治疗

糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)均是糖尿病的急性并发症,二者合并临床上极少见,发病率为15%～20%,病死率高达40%～70%,而在此基础上并重症肺炎,从而明显增加糖尿病的死亡率。病情危重,治疗难度大,如何早期识别与正确处理,对降低病死率具重要意义。我     

p,p'-DDE对青春前期大鼠睾丸组织氧化应激及凋亡的影响

目的 研究p,p'-DDE对青春前期大鼠睾丸组织氧化应激及凋亡的影响.方法 将健康清洁级22日龄雄性SD大鼠25只按体重随机分为5组,分别为对照组(玉米油)、低(20 ms/kg)、中(60 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量P,p'-DDE染毒组和VitE干预组(100mg/kg p,p'-DDE+100mg/kg Vit E),每组5只.采用腹腔注射方式进行染毒,注射容积为10ml/kg,每隔1 d染毒1次,共10 d.染毒结束后,处死动物,取睾丸称重,并计算睾丸脏器系数;将睾丸制备组织切片和组织匀浆,分光光度计法测定大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用TUNEL法检测睾丸组织的细胞凋亡情况.结果 各组动物染毒前体重及染毒期间体重变化无差异.大鼠睾丸重量及其脏器系数间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,高、中、低剂量p,p'-DDE染毒组SOD活力降低,中、高剂量p,p'-DDE染毒组MDA含量升高,高剂量p,p'-DDE染毒组GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).与高剂量p,p'-DDE染毒组比较,Vit E干预组SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Vit E干预组和高剂量p,p'-DDE染毒组MDA含量和GSH-Px活力间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).高、中、低剂量p,p'-DDE染毒组和对照组均有睾丸细胞凋亡情况发生,对照组中凋亡细胞稀少;随着p,p'-DDE染毒剂量的升高,凋亡细胞数也逐渐增多,以精原细胞和精母细胞为主,伴有支持细胞.与对照组比较,高、中、低剂量P,p'-DDE染毒组的细胞凋亡指数均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Vit E干预组的细胞凋亡指数低于高剂量p,p'-DDE染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 p,p'-DDE可通过引发睾丸组织氧化应激而诱导细胞凋亡.     

辛硫磷和灭多威对雄性大鼠生殖系统的联合毒性作用

背景与目的:观察辛硫磷(phoxim,Pho)和灭多威(methomyl,Met)对雄性大鼠生殖系统的联合毒性作用.材料与方法:选择健康成年雄性SD大鼠24只,按2×2析因设计随机分为4组:即Pho(1 50 LD<,50>,25.20 mh kg)、Met(1 50 LD<,50>,0.47mg kg)、Pho Met(25.20 mg kg Pho 0.47mg kg Met)和阴性对照组(蒸馏水).灌胃染毒每天1次,每周5 d,连续染毒60 d.末次染毒24 h后测量大鼠体重增长量、脏器湿重,精子参数(精子计数、活率、畸形率),血清和睾丸中氧化损伤相关判定指标:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、谷胱甘肽(GSH),睾丸标志酶:酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶,血清中雄性激素睾酮(T),睾丸及附睾组织形态等的改变.结果:辛硫磷和灭多威混配对精子数量、活率、畸形率、和睾酮存在协同作用,对血清中SOD、GSH和睾丸组织中SOD、GST、GSH、ACP及Na<' >-K<' >-ATPase等存在拈抗作用,对其它指标尚未观察到交互作用.辛硫磷和灭多威混配引起的睾丸组织形态学变化主要表现为生精小管管腔内可见脱落的各级生精细胞,部分生精小管生精细胞层数和各级生精细胞数量均减少,细胞排列疏松紊乱,管腔内成熟精子数量减少,附睾未见明显组织病理学变化.结论:辛硫磷和灭多威混配染毒对雄性大鼠生殖系统存在联合毒性作用,对精子数量、活率、畸形率和血清睾酮水平呈协同作用,对部分氧化损伤指标和睾丸标志酶呈拮抗作用.提示辛硫磷和灭多威混配后对雄性大鼠生殖系统的毒作用可能是通过影响睾丸功能、激素水平和精子发生及成熟过程,导致雄性生殖功能的降低.