攀枝花市1起麻疹暴发的调查

自实施计划免疫工作以来,麻疹发病得到了有效控制,我国目前已进入了加速控制麻疹阶段。但在部分偏远贫困山区计免工作仍较薄弱,时有麻疹暴发疫情发生。为探讨麻疹暴发流行因素和控制措施,现将攀枝花市盐边县温泉乡中心校麻疹暴发疫情的流行病学分析报告如下。1材料与方法1.1资料来源资料来自现场调查,攀枝花市麻疹病例监测专报系统。人口资料来自当地计划生育及公安部门统计数据。1.2暴发调查发现病例后,经市疾控中心和盐边县疾控中心调查确认为麻疹暴发。由省、市、县调查人员入村开展病例主动搜索,按“全国麻疹监测方案”对病例逐一进行调…     

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死疗效观察

目的：观察重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）治疗急性心肌梗死（AMI）的疗效和对急性期预后的影响。方法：观察AMI患者溶栓组17例和同期对照组25例。除AMI常规治疗外，溶栓组患者给予rt－PA静脉溶栓治疗。分析和比较两组临床治疗效果及4周病死率。发病后3－4周，对存活病人行核素心血管造影、24小时动态心电图及症状限制粒心电图运动试验。结果：溶栓组梗塞相关冠状动脉再通率为82．4％，能明显改善患者急性期左室功能，减少室性早搏发生，提高运动耐量，并降低死亡率。未见严重出血副作用。结论：新型溶栓剂rt－PA治疗AMI冠脉再通率高，能明显改善患者急性期预后，且无严重出血副作用。     

急性心肌梗死及成功溶栓治疗过程中QT离散度的动态变化

目的探讨QT离散度 (QTdispersion ,QTd)对及时预测急性心肌梗死发生及早期判断溶栓治疗再通的临床价值。方法 6 5例急性心肌梗死患者分为溶栓组与未溶栓组 ,溶栓组分为再通组与未通组 ,另选 30例冠脉造影阴性者作为对照组 ;记录各组溶栓前、溶栓开始后 0 .5、1、1.5、2、3、4、5、6h等系列时点的动态心电图 ,测量各时点QTd ,分析比较各组QTd的动态变化。结果 6 5例急性心肌梗死患者入院时QTd明显大于对照组 (P<0 .0 1) ,再通组在溶栓开始 1.5h内QTd呈上升趋势 ,而溶栓后 2hQTd明显减小 (P <0 .0 1) ;未通组与未溶栓组在相应的系列时点QTd无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论在急性心肌梗死及溶栓治疗再通过程中QTd发生了特征性动态变化 ,提示其可能成为及时识别急性心肌梗死发生与早期判断成功溶栓的新佐证     

健康体检中代谢综合征患病率调查及相关因素分析

目的:对珠海市部分人群中代谢综合征(Metabolicsyndrome,MS)患病率情况进行研究。方法:对在我院健康体检人群825例,其中男549例,女276例,年龄20岁~59岁,进行身高(CM)、体重(KG)、腰围(WC)、血压(BP)、TG、H-LDL、FBG等指标检测,按照2005年国际糖尿病联盟(IDF)对MS诊断标准并进行统计分析。结果:MS的总患病率为7.64%,男性患病率(11.9%)高于女性(0.36%),差异有显著性意义(P<0.01)。结论:MS的发生与年龄、性别有关,患病率随着年龄增大而增高。其原因与不良的生活方式有关。提示在临床工作中要重视对MS的干预,以预防心脑血管疾病和糖尿病的发生和发展。     

高血压患者氯沙坦治疗前后血管内皮功能与血管紧张素Ⅱ的变化

目的探讨氯沙坦治疗前后高血压患者血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ的变化.方法50例高血压患者氯沙坦治疗4～6周,根据达目标血压(以舒张压<90mmHg为标准调整降压药每天剂量50～100mg,部分患者加双氢氯噻嗪25mg),观察氯沙坦治疗前后肱动脉超声检测血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ浓度的变化.结果肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油后肱动脉内径变化差异均无显著性[(3.78±0.57)mm对(3.82±0.63)mm,(18.7±4.5)%对(20.1±7.2)%,P>0.05],反应性血管充血引起肱动脉内径的变化治疗前后差异有显著性[(4.32±0.71)%对(9.38±4.1)%,P<0.01)].氯沙坦治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化显著[(38.6±6.8)pmol/L对(76.9±15.3)pmol/L,P<0.01].结论氯沙坦在有效降压的同时,能改善血管内皮舒张功能.     

氯沙坦治疗高血压病前后血管内皮功能的变化——与血管紧张素Ⅱ和内皮素对比

目的　研究氯沙坦治疗高血压病前后血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化。方法　 5 0例高血压病患者氯沙坦治疗 4～ 6周前后根据所达目标血压(根据舒张压 <90mmHg调整降压药每天剂量 5 0mg到 10 0mg ,部分加噻嗪类利尿剂 2 5mg) ,观察氯沙坦治疗前后肱动脉超声检测血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素浓度的变化。结果　肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油前后肱动脉内径变化均无显著性差异 (3 78± 0 5 7对 3 82± 0 6 3,18 7± 4 5对 2 0 1± 7 2 ,P >0 0 1) ,反应性血管充血引起肱动脉内径的变化治疗前后有显著性差异 (4 32± 0 71、9 38±4 1、P <0 0 1)。氯沙坦治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化显著 (38.6± 6 .8对 76 9± 15 3 ,P <0 0 1)。氯沙坦治疗前后血浆内皮素浓度变化显著 (10 3 12± 2 4 5 9对 73 81±18 2 6 ,P <0 0 1)。结论　氯沙坦在有效降压的同时 ,能有效改善血管内皮舒张功能。肱动脉超声用于观察降压药物对血管内皮功能的变化具有无创、简便、重复性高的特点。     

交感神经对急性心肌梗塞后QT间期离散度的影响

目的本研究采用动物实验方法,旨在探讨交感神经对急性心肌梗塞(AMI)后QT间期离散度(QTd)变化的影响.方法观察去心交感神经组(A组)与保留心交感神经组(B组)新西兰兔在AMI前后的QTd,并行心内电生理检查诱发室性心动过速,对两组各指标进行比较,同时设置假手术组(C组)作为对照.结果C组在手术前后QTd比较无显著性差异(P＞0.05);A组去心交感神经前QTd与B组比较无显著性差异(P＞0.05);A组去心交感神经后QTd较前明显减小有显著性差异(P＜0.05).在AMI后B组QTd大于A组有非常显著性差异(P＜0.01);A组AMI前后QTd虽有变化,但无显著性差异(P＞0.05);而B组AMI后QTd大于AMI前有非常显著性差异(P＜0.001);B组室性心动过速诱发率高于A组有显著性差异(P＜0.05).结论在AMI的新西兰兔模型中,B组QTd显著大于A组,且更易诱发室性心动过速.提示交感神经活性增强在AMI后QTd变化及室性心律失常发生中起重要作用.     

双酚A暴露经DNA甲基化途径影响滋养细胞功能的机制探讨

【目的】 本研究采用双酚A(bisphenol A,BPA)暴露的人滋养细胞模型(绒毛外滋养层细胞系HTR-8和合体化滋养层细胞系Bewo),分析滋养细胞分化及功能相关的重要基因的甲基化修饰及相应基因表达的改变,探索BPA暴露对滋养细胞的影响,从而为BPA高暴露人群提供科学的优生和生殖健康指导。 【方法】 蛋白质印迹法检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、GCM-1、systin-1等蛋白的表达;免疫荧光检测蛋白表达与定位;甲基化测序(BGS)验证DNA甲基化差异基因;Transwell实验检测滋养细胞侵袭能力;RT-PCR检测滋养细胞功能相关基因mRNA水平。 【结果】 粘附相关标志蛋白E-cadehrin在人滋养细胞侵袭模型HTR-8滋养细胞系中弱表达,其编码基因CDH1基因启动子呈超甲基化状态。BPA暴露后,E-cadherin的表达随BPA浓度增加呈梯度上调, 侵袭能力标志蛋白N-cadherin的表达呈梯度下调。Transwell实验显示HTR-8细胞的侵袭能力随BPA浓度增加而逐渐减弱;重亚硫酸盐测序(bisulfite genomic sequence,BSP)结果显示,BPA暴露后人基因组长重复序列LINE-1甲基化程度明显减少,人基因组短重复序列ALU甲基化程度无明显变化。蛋白质印迹和免疫荧光结果显示, BPA暴露的人滋养细胞合体化模型Bewo细胞系中,合体化标志蛋白systin-1和GCM-1的表达随BPA浓度增加而逐渐减弱。 【结论】 BPA暴露可使人滋养细胞侵袭模型HTR-8细胞系中粘附、侵袭相关蛋白E-cadherin、N-cadherin的表达分别上调和下调,合体化模型Bewo细胞系中功能相关蛋白表达降低,这表明随BPA浓度增加,HTR-8细胞侵袭能力逐渐减弱,Bewo细胞合体化能力也逐渐减弱;伴随人基因组长重复序列LINE-1甲基化程度明显降低。研究结果显示,BPA可能通过DNA甲基化途径影响人滋养层细胞侵袭和合体化功能。     

低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的作用

不稳定型心绞痛（UAP）是血栓形成的一个过程[1]，易于发生急性心肌梗塞（AMI）或摔死，需要积极的药物治疗。尽管普通肝素（UFH）在冠状动脉缺血中有使用价值，但其药动学和药理学的特性限制了它的使用[2]。本文报道新一代凝血酶抑制剂低分子肝素（LMWHs）在本病中的疗效。1资     

依那普利与美托洛尔治疗高血压病疗效比较

对１６３例高血压病患者分组应用依那普利与美托洛尔治疗４周，以比较两者的短程疗效及副作用。结果显示：（１）依那普利总有效率８０．２％，美托洛尔总有效率７８．０％，两者疗效无显著差异；（２）对血糖，血脂，血尿酸，血清电解质，血象及肝肾功能均未发现不良影响；（３）依那普利副作用小，耐受性好，应用美托洛尔时应注意心率减慢的副作用。