异氟醚和七氟醚对肺癌根治术患者血清E-selectin、ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达的影响

目的评价异氟醚和七氟醚吸入麻醉对肺癌根治术患者血清E-选择素(E-selectin)、内皮细胞间黏附分子(ICAM)-1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9浓度变化的影响。方法择期行肺癌根治术患者60例,年龄43~68岁,ASAⅠ或Ⅱ级。采用随机数字表法,将患者随机均分为两组:异氟醚(I组)和七氟醚组(S组)。两组患者气管插管后吸入1.7%~2.3%异氟醚或2.5%~3.4%七氟醚,维持I组异氟醚呼气末浓度为1.5~2.0 MAC、S组七氟醚呼气末浓度维持在1.5~2.0 MAC至术毕。于麻醉诱导前5min(T0)、手术开始后1h(T1)、手术开始后2h(T2)和术后1h(T3)时采集静脉血样,酶联免疫吸附法测定血清E-selectin、ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达。结果与T0时比较,T1~T3时I组血清E-selectin、ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达明显增加(P0.05),T2、T3时S组血清E-selectin、ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达明显降低(P0.05)。T1~T3时S组血清E-selectin、ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达明显低于I组(P0.05)。结论七氟醚能抑制肺癌根治术患者血清E-selectin、ICAM-1、MMP-2、MMP-9的表达。     

丙泊酚通过上调纤维细胞生长因子的表达激活磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2信号通路抑制体外培养神经元缺血/再灌注损伤

目的 探讨丙泊酚在脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中发挥的作用及其具体机制. 方法 采用氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/RP)法体外构建缺血/再灌注细胞模型,将细胞分为对照组、OGD/RP组、丙泊酚+OGD/RP组.采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测皮质神经细胞存活率,Annexin V-PI检测细胞凋亡情况,即时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的mRNA表达情况,免疫印迹法(Western blot)检测丙泊酚对皮质神经细胞内bFGF,磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,pAkt)以及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (phosphorylated extr acellular signal-regulated kinase 1/2,pERK 1/2)蛋白表达的影响;采用小干扰RNA构建bFGF沉默的细胞. 结果 OGD/RP处理组神经细胞凋亡率为43.2％,经10 mg/L的丙泊酚预处理后,细胞的凋亡率降为19.5％.与对照组比较,OGD处理后,细胞中bFGF的含量显著下调(P＜0.05),丙泊酚处理的皮质神经元中bFGF含量显著高于OGD处理组(P＜0.05).丙泊酚能够上调pAKT以及pERK1/2的表达,激活这两条信号通路.沉默bFGF或者施加磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B(phosphotylinosital 3 kinase-protein kinase B,PI3K-Akt)以及pERK1/2信号通路抑制剂都会导致细胞存活率显著下降(P＜0.05),抑制PI3K-Akt以及pERK1/2的激活. 结论 丙白酚可以通过上调bFGF的表达,激活PI3K-Akt和ERK 1/2信号通路,增加皮质神经元的存活.     

肝硬化食管静脉曲张发生风险的超声内镜评估模型

目的 以内镜超声检查术（EUS）为检测手段,明确肝硬化食管静脉曲张（EV）发生的独立危险因素,建立预测EV发生的危险评估模型,并对模型的临床预测价值进行评价。 方法 采用回顾性队列研究,以2014年9月至2017年3月于天津市第二人民医院住院治疗的无静脉曲张的肝硬化患者为研究对象,通过EUS测量并描述食管侧枝循环的位置、直径和数量,统计研究对象服用非选择性β受体阻滞剂（NSBB）及抗病毒治疗情况,以首次进行EUS检查时间为起点,随访期18个月,以EV发生或随访结束为终点。通过单因素及多因素logistic回归分析确定EV发生的独立危险因素,并构建起EV发生的危险评估模型。采用ROC曲线分析评价模型对疾病的预测价值。运用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评价模型的拟合效能。 结果 本研究最初招募研究对象638例,有13例于研究过程中失访,最终纳入研究625例,其中未发生EV者369例（未进展组）、发生EV者256例（进展组）。（1）多因素logistic回归分析提示7个独立危险因素最终入选EV发生危险评估模型并赋予相应分值：未服用NSBB（3分）、未接受抗病毒治疗（2分）、肝功能Child-pugh B级（1分）、食管周围侧枝静脉（peri-ECV）直径＞2 mm（1分）、peri-ECV数量≥5条（3分）、食管旁侧枝静脉（para-ECV）直径≥5 mm（4分）、para-ECV数量≥5条（4分）。（2）危险评估模型中危险因素评分从1分到4分不等,总分为0～18分,EV的预测发生率随评分的升高呈上升趋势,预测发生率从0.003升至1.000。（3）危险评估模型中危险总评分≤2分为低危组,3～5分为中危组,≥6分为高危组,各个危险分层实际EV发生率分别为低危组2.78%、中危组36.36%、高危组93.91%。（4）采用ROC曲线对危险评估模型预测疾病进展的价值进行评估,结果显示ROC曲线下面积（AUC）=0.947（P＜0.05）,提示危险评估模型对疾病进展的预测效果很好。采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验对模型的拟合度进行检验,结果显示P=0.450,提示模型拟合情况较好。 结论 基于EUS构建起的危险评估模型能够较为准确地预测EV发生,且该模型具有简单、易用的特点,能够为肝硬化EV发生的预防及合理治疗策略的制定提供科学依据。     

床旁超声预测慢性乙型肝炎患者胃镜检查围麻醉期误吸风险的临床价值

目的 研究床旁超声检查仰卧位下胃窦评估围麻醉期慢性乙型肝炎患者误吸风险的临床价值。方法 选择我院接受常规胃镜检查的慢性乙型肝炎患者200例,依据胃镜所见胃内容物性质将患者分为固体组与液体组,利用四个表判断床旁超声定性分组可靠性;按照收集胃液量,将胃镜判定液体组患者分为空腹组（≤0.8 ml/kg）与非空腹组（＞0.8 ml/kg）,比较胃窦横截面积（CSA）组间差异。结果 200例患者中,胃镜分组固体组17例（床旁超声分组固体组7例,非固体组10例）,液体组183例（床旁超声分组固体组2例,非固体组181例）,床旁超声诊断胃内含有固体内容物的阳性预测值与阴性预测值分别为77.78%和94.76%,诊断符合率94.00%。胃镜液体组中含空腹组160组和非空腹组23例,床旁超声测量胃窦CSA组间差异显著[（4.83±1.04）cm2 vs （5.90±1.60）cm2,P＜0.01]。结论 床旁超声检查仰卧位下胃窦可准确判断慢性乙型肝炎患者胃内容物情况,指导临床麻醉医生评估围麻醉期误吸风险。     

丙泊酚对神经元缺血再灌注损伤的保护与磷酸化蛋白激酶信号通路的关系

目的:探讨丙泊酚在脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)中的作用及可能机制。方法:采用氧糖剥夺再灌注(OGD/RP)法体外构建缺血/再灌注细胞模型,将细胞分为对照组、OGD/RP组和丙泊酚+OGD/RP联合组。采用MTT法检测皮质神经元存活率,Annexin V-PI检测细胞凋亡情况,RT-PCR方法检测碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的m RNA表达,Western blot检测丙泊酚对皮质神经元内b FGF、磷酸化蛋白激酶B(p PKB)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p ERK1/2)表达。采用小干扰RNA构建b FGF沉默的细胞。结果:丙泊酚能够显著促进CI/RI后神经元的存活,抑制其凋亡,OGD/RP处理组神经元凋亡率为43.2%,以10 mg/L的丙泊酚预处理后细胞的凋亡率即降为19.5%(P<0.05)。与对照组(1.02±0.03)相比较,OGD处理后细胞中b FGF的含量(0.78±0.06)显著下调(P<0.05),丙泊酚处理的皮质神经元中b FGF含量(1.43±0.04)显著高于OGD处理组(P<0.05)。沉默的b FGF或者施加蛋白激酶B(PI3K-p PKB)以及p ERK1/2信号通路抑制剂都会导致细胞存活率显著下降(P<0.05),抑制PI3K-p PKB以及ERK1/2的激活。结论:丙泊酚可以通过上调b FGF的表达,激活PI3K-p PKB和ERK1/2的信号通路,减轻体外培养神经元凋亡/再灌注损伤,从而增加皮质神经元的存活。