对正常及大细胞性改变的肝细胞、肝癌和癌旁改变肝细胞ICM-DNA定量研究

目的探索正常肝细胞、大细胞性改变肝细胞、肝癌和癌旁改变肝细胞的DNA含量和形态特点.方法采用DNA组织化学染色和图像细胞分析术.结果10例癌旁改变(PC)组DNA指数(1.99±0.34)分别高于4例正常肝细胞(NH)组(0.98±0.12)和8例肝细胞的大细胞性改变(LCC)组(1.46±0.19)(P＜0.01),DNA倍体分布与NH、LCC和肝细胞癌(HCC)组存在差异(P＜0.05),核面积和核周长(74.0±52.3,63.9±33.9)低于26例HCC组(95.6±95.2,76.3±62.9)(P＜0.01).PC组中80%(8/10)为非整倍体DNA直方图表型,高于HCC组的53%(14/26),而多倍体占20%(2/10)低于HCC组26.92%(7/26)(P＜0.05).PC肝细胞核异型,核质浓缩,胞质嗜酸性或嗜碱性与HCC有过渡,置换性生长方式又与HCC相同.结论呈片块状分布或腺瘤样排列的PC肝细胞,其异常DI、非整倍体分布和DNA直方图表型应作为癌前状态.     

不同毒力钩端螺旋体引起的细胞因子表达的差异

目的通过比较不同毒力钩端螺旋体引起豚鼠细胞因子表达的差异,探讨钩端螺旋体病的炎症反应及其发病机制。方法豚鼠腹腔内分别注射致病性钩端螺旋体赖型有毒株Lai株,赖型无毒株IPAV株,以及非致病性钩端螺旋体Patoc型Patoc1株,观察豚鼠各脏器的病理改变;EnVision二步法检测钩端螺旋体在各脏器中的分布;应用Real-ti me RT-PCR法检测豚鼠血液中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-12、MCP-1mRNA的表达。结果钩端螺旋体IPAV株和Patoc1株不能引起豚鼠组织病变,但是在感染早期引起细胞因子的高表达;而Lai株可以引起典型的钩端螺旋体病病变,但是在感染早期引起细胞因子较低表达。结论致病性钩端螺旋体赖型毒力株Lai株引起的细胞因子的表达明显低于非致病钩端螺旋体Patoc型Pa-toc1株和赖型无毒株IPAV株,可能与钩端螺旋体病炎症反应轻微有关,有利于钩端螺旋体逃避宿主的免疫反应,在体内繁殖扩散。     

钩端螺旋体感染的ICR小鼠模型与豚鼠模型的比较分析

[目的]通过比较钩端螺旋体感染的ICR小鼠模型与豚鼠模型,分别探讨慢性非致死性感染与急性致死性钩体感染的病理及免疫应答特点.[方法]分别于小鼠和豚鼠腹股沟皮下注射致病性钩端螺旋体赖型有毒株Lai株,观察感染后不同阶段此各组织脏器的病理改变;用免疫组化法检测钩端螺旋体在各脏器中的分布;应用ELISA法检测ICR小鼠血清与豚鼠血清中抗体水平的动态变化.[结果]钩端螺旋体Lai株感染豚鼠后引发典型的钩体病病变并可致死,但在藤染的ICR小鼠中仅见局限性病变,免疫组化显示小鼠组织中的钩体抗原阳性反应程度较豚鼠轻.两种动物感染后均未见明显炎症反应.二者血清中抗体IgG水平的动态变化相似.[结论]小鼠感染钩体后发病轻微呈慢性带菌状态,而豚鼠作为钩体感染敏感动物表现为急性发病且可死亡,可能与二者的天然免疫机制的差异有关.小鼠感染模型在钩体感染的天然免疫机制、致病机制研究及流行病学研究中可能发挥更多作用.两种动物模型可互补共同用于钩体感染的相关研究中.     

HRX-EEN融合基因转基因小鼠行为能力的异常

目的 观察HRX-EEN融合基因转基因小鼠行为能力的异常.方法 应用Morris水迷宫实验测试并比较HRX-EEN融合基因转基因小鼠(转基因组,n=12)和C57/BL小鼠(对照组,n=12)的学习和记忆能力,包括前4天的隐蔽平台实验和第5天的空间探索实验.结果 隐蔽平台实验中,转基因组小鼠的逃避潜伏期长于对照组,除第1天外,其余各天差异均具有统计学意义(P<0.05);空间探索实验中,转基因组小鼠目标象限内搜索时间、经过目标平台位置次数和在中心区域时间显著少于对照组(P<0.01).结论 HRX-EEN融合基因转基因小鼠的学习和记忆能力显著下降.     

1000例次纤维胃镜活检病理观察

本文报告一年内(1979、4—1980、3)收验的1000例次纤维胃镜活检标本病理组织学观察。讨论了各种胃疾病包括胃炎、息肉、溃疡及癌的发病率及形态学特点,重点讨论了胃粘膜肠上皮化生和不典型增生。发现肠上皮化生和不典型增生与胃癌的关系非常密切,因此将这些病变看作胃癌前期病变,尤其是肠上皮化生基础上的不典型增生更为明显。根据AB-PAS染色反应,胃癌的组织来源可以分为四型,即肠型、胃型、混合型和不能分型。     

胸腺凋亡细胞DNA裂解的TUNEL原位标记

运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的荧光素ｄＵＴＰ缺口末端标记法（ＴＵＥＮＬ）对糖皮质激素诱导的实验性胸腺细胞凋亡的组织切片进行标记，选择性地显示了凋亡细胞，表明ＴＵＮＥＬ可在细胞水平对组织切片中的凋亡进行检测，对细胞凋亡的判定，需结合细胞的形态结构特点，与坏死进行鉴别。     

抗龋IgY牙膏对大鼠牙龈黏膜表面变形链球菌的影响

目的：观察含抗龋IgY的牙膏对牙龈黏膜和牙齿表面变形链球菌的影响。方法：将含抗龋IgY的牙膏涂于大白鼠的牙龈和牙齿表面，或涂牙膏后再涂变形链球菌，数天后取材，作光镜和电镜检查。结果：涂抗龋IgY牙膏后，大白鼠牙龈黏膜和牙齿表面细菌明显减少；涂牙膏后，再涂变形链球菌，菌量也减少。结论：抗龋IgY牙膏对变形链球菌有一定的抑制作用和防黏附作用，具有防龋效果。     

对正常肝细胞、不典型增生、肝癌和癌旁肝细胞的ICM-DNA定量研究

目的；通过四组肝细胞的DNA含量检测，探索肝细胞癌的恶性证据。方法；采用图像细胞分析术和DNA组织化学染色。结果：不典型增生组和正常肝细胞的DNA指数和DNA倍体等无明显差别，但肝细胞癌组的NDA指数、异倍体非整倍体和DNA含量均高于不典型增生组(P<0．001)，两组的-↑x±s依次分别为1．34±0．43与0.67±0．18、60．44±20．34与17．63±3．93、48．55±14．7与13．13±3．4及12．85±3．45与6．0±0．64pg。肝细胞癌组中的2C、3-4C和5C百分率与不典型增生组也有显著差异(P<0．05～0．001)，其值依次分别为19．17±15．95与83．6±2．50、61．86±12．19与11．53±1．99及14．23±10．7与2．28±1．08。10例癌旁肝细胞组病例中5例DNA指数、非整倍体比例均近似肝细胞癌组。结论：图像细胞分析术的DNA定量检测有助于区别良恶性肝细胞。     

全肠外营养相关胆汁淤积幼兔模型的建立

目的为探讨全肠外营养对婴幼儿造成胆汁淤积等肝脏损伤的病因机制 ,建立有效的动物模型。方法将1周龄的新西兰幼兔随机制成正常对照组和全肠外营养组 (STD_PN) ,对STD_PN组通过颈静脉置管连续输注静脉营养液10d后 ,比较两组肝功能和病理变化。结果STD_PN组的血胆汁酸和直接胆红素含量显著高于对照组 (P<0.05) ,病理学检查显示STD_PN组出现肝细胞变性坏死、胆汁淤积。结论STD_PN组与婴幼儿的病变相似 ,从而为进一步研究奠定了基础。     

胃粘膜活检印片细胞DNA含量显微分光光度计检测

本文报道30例胃粘膜活检印片细胞经Feulgen染色后,采用Opton-UMSP-30型显微分光光度计检测的结果。按DNA指数及含量分布直方图分析,28例胃癌中呈非整倍体型直方图者20例(71%),且在高或中分化腺癌中占多数(13/14、92.8%);而4例粘液细胞癌均属二倍体型。胃良性病变2例也为二倍体型。胃粘膜活检印片的制备较简便。用MSP测定其细胞DNA含量可作为诊断胃癌和癌前病变的一项有用的辅助指标,有利于胃癌的早期诊断及癌前病变倾向的预测。