氯化铝对大鼠皮层神经元凋亡及bc1-2、bax基因表达的影响

目的　探讨氯化铝 (AlCl3)对大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及对bc1 2、bax基因表达的影响。方法　体外原代无血清培养至第 7天的大鼠皮层神经元 ,实验组的培养液中加入AlCl3(终浓度分别为 10、10 0、10 0 0 μmol L) ,对照组的培养液中加入等体积分数为 0 9%的生理盐水 ,培养 48h后 ,用原位末端标记法 (TUNEL)测定其细胞凋亡率 ;培养 2 4h后 ,用RT PCR法检测bc1 2、bax基因的表达。结果　各染铝组大鼠皮层神经元凋亡率明显升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,并具有明显的剂量 反应关系 ;bc1 2基因表达明显下降 ,bax基因表达明显升高 ,bc1 2 bax逐渐下降 ,与对照组相比 ,差异有显著性 ,也具有明显的剂量 反应关系。相关分析表明 ,大鼠皮层神经元凋亡率与bc1 2基因表达呈负相关 ,与bax基因表达呈正相关 ,而与bc1 2 bax呈负相关 (P <0 0 1)。结论　铝可以诱导大鼠皮层神经元凋亡 ,其机制可能与bc1 2基因表达下调 ,bax基因表达上调以及bc1 2 bax下降有关。     

宫内铅暴露对大鼠神经行为发育的影响

目的研究低水平宫内铅暴露对Wistar大鼠早期行为及学习记忆等神经行为发育的影响。方法雌性大鼠分别经0．5，1．0和2．0mmol／LPbCl2暴露后，观察其F1代仔鼠断崖回避、平面翻正、前肢悬挂、空中翻正、听觉惊愕和视觉定位等早期行为发育以及应用水迷宫、Y迷宫检测仔鼠学习记忆能力。结果孕鼠经2．0mmol／LPbCl2染毒后，其仔鼠听觉惊愕和视觉定位等行为指标的发育出现了延迟；而1．0和2．0mmol／LPbCl2染毒后的孕鼠，导致其仔鼠的空中翻正发育延迟，仔鼠的空间方位辨别学习能力和运动学习能力、短时记忆和长时记忆能力的损害。结论宫内低水平铅暴露具有较强的行为发育毒性。     

低剂量铅对原代培养的海马神经元的影响

目的 研究低剂量铅对原代培养的海马神经元生长及存活的影响。方法 建立新生大鼠海马神经元原代无血清培养技术，通过不同浓度PbCl2染毒后，于不同时间点观察神经细胞的生长和存活情况。结果 极低浓度的铅(10^-7mol／L)即可引起神经元出芽延迟，突起长度缩短，细胞存活率下降，随剂量增加和时间延长，毒效应越严重。结论 低剂量铅具有抑制神经元生长和存活的毒性。     

儿童被动吸烟现状及宣传教育效果评价

目的了解目前儿童被动吸烟的状况及评价有关宣教措施的效果。方法随机选取791名9～11岁学生，对其家庭成员吸烟情况及其对儿童健康的影响进行问卷调查，并选择其中的312名学生的家庭成员进行相关卫生知识的宣传教育干预。并评价卫生宣传教育的效果。结果（1）儿童被动吸烟率为46．5％，主要来自父亲，比例高达76．63％。（2）在最近的一个学期内。被动吸烟组的支气管炎和上呼吸道感染的发病率均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2组儿童的肺炎和哮喘的发病率差异无统计学意义（P〉0．05）。2组儿童的身高和体重差异均无统计学意义（P〉0．05）。（3）对312个家庭进行被动吸烟对儿童健康危害的健康知识宣传后，被动吸烟率下降了5．1％，有68．4％的人表示愿意为了孩子的健康戒烟，但还有11．3％的人不愿意戒烟。干预前后吸烟者的吸烟量没有明显的改变。结论目前儿童被动吸烟状况不容乐观，针对儿童健康的卫生宣传教育可起到一定的控烟效果。     

氯化铝对大鼠皮层神经元凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响

目的探讨氯化铝(AlCl3)对大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及对bcl-2、bax基因表达的影响.方法体外原代无血清培养至第7天的大鼠皮层神经元,实验组的培养液中加入A1C13(终浓度分别为10、100、1000μmol/L),对照组的培养液中加入等体积分数为0.9%的生理盐水,培养48 h后,用原位末端标记法(TUNEL)测定其细胞凋亡率;培养24h后,用RT-PCR法检测bcl-2、bax基因的表达.结果各染铝组大鼠皮层神经元凋亡率明显升高,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05),并具有明显的剂量-反应关系;bcl-2基因表达明显下降,bax基因表达明显升高,bcl-2/bax逐渐下降,与对照组相比,差异有显著性,也具有明显的剂量-反应关系.相关分析表明,大鼠皮层神经元凋亡率与bcl-2基因表达呈负相关,与bax基因表达呈正相关,而与bcl-2/bax呈负相关(P＜0.01).结论铝可以诱导大鼠皮层神经元凋亡,其机制可能与bcl-2基因表达下调,bax基因表达上调以及bcl-2/bax下降有关.     

150铝的神经毒性与老年性痴呆的研究进展

从病因学研究和铝在老年性痴呆发病机制中的作用两个方面综述了铝与老年性痴呆的研究进展，综述了铝可能通过对淀粉样β－蛋白前体和Tau蛋白、神经递质、钙稳态、脂质过氧化以及神经细胞凋亡等方面的影响在老年性痴呆的发病机制中起作用。     

铝的神经毒性与老年性痴呆的研究进展

从病因学研究和铝在老年性痴呆发病机制中的作用两个方面综述了铝与老年性痴呆的研究进展 ,综述了铝可能通过对淀粉样 β 蛋白前体和Tau蛋白、神经递质、钙稳态、脂质过氧化以及神经细胞凋亡等方面的影响在老年性痴呆的发病机制中起作用。     

大鼠海马神经元无血清原代培养技术的建立

海马作为边缘系统的重要组成部分,因为它在结构上具有高度序化板层结构和神经元相对独立分布等特点,因而成为最理想的神经科学研究模型[1 ] 。海马是神经元高度集中的部位,在学习、记忆、情绪反应及植物性神经功能等方面有重要作用[2 ] ,因此体外培养的海马神经元已成为科学研究和临床应用的一种重要手段。本文介绍了大鼠海马神经元无血清原代培养技术,详情如下:1　材料与方法1.1　材料1.1.1　实验动物Wistar大鼠孕鼠(二级) ,中山大学北校区动物中心提供1.1.2　主要试剂及试剂配制　Neuralbasal培养基、B2 7培养基添加剂、青链霉素(Gibco…     

JNK阻断剂CEP-11004对铝诱导的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用

目的　为探讨铝诱导神经元凋亡的信号传递机制及铝的神经毒性机制 ,并为防治神经退行性疾病提供线索 ,研究应激活化蛋白激酶 (又称c junN末端激酶 ,SAPK/JNK)的阻断剂CEP 110 0 4 (KT8138)对氯化铝 (AlCl3)诱导大鼠皮层神经元凋亡的保护作用。方法　SD乳大鼠大脑皮层神经元培养 ,FDA荧光染色法检测神经元存活率 ,Hoechst332 5 8核荧光染色 ,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡 ,SAPK/JNK分析试剂盒作激酶分析。结果　一定剂量的AlCl3(10～ 10 0 0 μmol·L- 1)可降低皮层神经元存活率 ,诱导大鼠皮层神经元凋亡 ,SAPK/JNK的磷酸化水平明显升高 (对照组的 4 .2倍 ,P <0 .0 1) ,SAPK/JNK被激活。但是 ,当CEP 110 0 4 (1～ 10 μmol·L- 1)预孵 6h后再加入 10 0 0 μmol·L- 1AlCl3染毒 6h ,SAPK/JNK的磷酸化水平呈剂量依赖性地降低 (分别是对照组的 2 .3,1.2和 0 .9倍 ,P <0 .0 5 ) ,CEP 110 0 4通过抑制细胞凋亡而促进皮层神经元的存活 ,对大鼠皮层神经元产生保护作用。结论　CEP 110 0 4可能通过抑制SAPK/JNK的活性 ,对AlCl3诱导的皮层神经元凋亡产生保护作用     

铝致大鼠皮层神经元凋亡及应激活化蛋白激酶活性的变化

目的：探讨氯化铝（AlCl3）对大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及其与应激活化蛋白激酶，又称c-jun氨基末端激酶（SAPK／JNK）信号转导通路的关系。方法：原代无血清培养至第7天，用不同剂量AlCl3(0、10、100、1000μmol/L）处理大鼠皮层神经元48h，然后用琼脂糖凝胶电泳及AnnexinⅤ联合PI染色法检测细胞凋亡；用免疫印迹法(Western blot)检测SAPK／JNK磷酸化水平的时间变化规律。结果：各染铝组均出现DNA ladder这一典型的凋亡特征，且随剂量增加渐趋明显，各剂量组细胞凋亡率明显升高，与对照组相比差异有显著性（P＜0．05），呈明显的剂量－效应关系。6h时SAPK／JNK磷酸化程度达到最高，以后逐渐降低，呈时间－效应关系（P＜0．05）。结论：铝诱导大鼠皮层神经元凋亡可能与SAPK／JNK信号转导通路有关。