不同模式血液净化对ARDS的疗效评价

目的探讨不同模式血液净化（BP）对ARDS患者疗效评价。方法将本科收治的44例ARDS患者随机分为两组,A组患者采用延长每日血液滤过（EDHF）进行治疗（每日持续上机8～10 hr）,B组则采用连续性静脉-静脉滤过（CVVH）的方法进行治疗（每日持续上机20 hr以上）。对所有患者治疗后的临床资料进行回顾性总结与分析。结果两种血液净化模式都可以明显增加ARDS患者肺顺应性,清除炎性因子,从而改善氧合（P〈0.05）;但两种不同模式之间在各个指标上均未见明显统计学差异（P〉0.05）。结论两种模式血液净化对ARDS患者疗效差别不大,但EDHF更简便,故在ARDS患者可推荐使用EDHF模式。     

褪黑素干预急性坏死性胰腺炎肺损伤及巨噬细胞移动抑制因子表达

目的：研究急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、TNF-α的变化及褪黑素（MT）的干预效果。方法：36只大鼠随机分为假手术组（SO组）、急性坏死性胰腺炎组（ANP组）和MT干预组（MT组）,每组12只。应用胰胆管内注射牛磺胆酸钠的方法诱导ANP模型,MT组于诱导模型前30min皮下注射MT。术后4h和24h分批处死大鼠（每个时间点n=6）,用RT—PCR检测肺组织MIF、TNF-αmRNA的表达情况,用SABC免疫组织化学法检测肺脏MIF蛋白表达情况,并行胰腺及肺脏的病理检查。结果：ANP组4、24h肺组织MIF、TNF-αmRNA表达较SO组明显升高（P〈0．05）,肺脏及胰腺病理损伤较严重;MT组较ANP组肺组织MIF、TNF-αmRNA表达下降（P〈0．05）,病理损伤减轻;MIF主要表达于肺脏支气管上皮细胞胞浆。结论：MIF可能参与急性胰腺炎肺损伤的发生,MT可减弱其肺内表达及胰腺炎相关肺损伤的严重程度。     

急性坏死型胰腺炎巨噬细胞移动抑制因子和肠型脂肪酸结合蛋白变化及褪黑素保护作用

急性坏死型胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)状态下肠黏膜受缺血、缺氧、炎性反应介质和细胞因子等因素的影响而受到损伤,肠道内细菌及毒素经受损的黏膜发生易位,引起胰腺坏死组织及其他远隔脏器继发感染,最终导致全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS).     

急性坏死性胰腺炎肠道超微结构改变和褪黑素的保护作用

目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道超微结构及其通透性的变化,探讨褪黑素(MT)对肠道屏障功能(IBF)的影响.方法 将72只SD大鼠随机分成ANP组、MT组、假手术组(SO组),各24只.ANP组和MT组大鼠采用胰胆管末端穿刺逆行注入5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.MT组于制模前腹腔注射MT溶液.术后4、12、24、48 h处死动物,用ELISA法测血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP),光镜下观察末端回肠病理改变,电镜下观察回肠组织超微结构变化,TUNEL法观察肠上皮细胞凋亡情况.结果 SO组大鼠胰腺及回肠黏膜未见明显病理改变,回肠组织超微结构无明显变化,TUNEL法检查未见明显细胞凋亡;ANP组大鼠光镜下可见回肠柱状上皮细胞坏死、绒毛脱落,回肠超微结构异常最明显,上皮细胞微绒毛排列紊乱且短矮,TUNEL法提示回肠上皮凋亡细胞较多,以绒毛顶端为主;MT组大鼠病理改变、超微结构异常均较ANP组减轻,上皮凋亡细胞较ANP组减少.ANP组大鼠各时点血清IFABP水平较SO组显著升高,差异有统计学意义(P均＜0.05);而MT组大鼠各时点血清IFABP水平较ANP组显著下降,差异亦有统计学意义(P均＜0.05).结论 ANP可导致IBF障碍,肠上皮细胞有不同程度的坏死和凋亡.提示ANP发病早期肠道上皮细胞凋亡和增生之间失去平衡是IBF障碍的病理机制之一.予以MT干预,可以改善ANP发病后的肠道病理改变和肠道超微结构异常,其作用途径可能是通过抗氧化作用及抑制炎症反应,有待进一步的研究证实.     

重症监护病房呼吸机相关性肺炎感染高危因素的探讨

目的探讨重症监护病房(ICU)呼吸机相关性肺炎(VAP)发生的高危因素。方法回顾性分析93例入科时无肺部感染且机械通气时间>48h的患者,应用自行设计的表格记录每例研究对象的相关资料,采用单因素分析VAP的危险因素及与死亡的关系。结果 93例患者中,VAP组42例,发生率为45.2%,死亡27例,死亡率为64.3%;未发生VAP组死亡18例,死亡率为35.3%;单因素分析结果显示,昏迷、糖皮质激素使用、制酸剂使用和鼻胃管留置均为VAP发生的危险因素;是或否使用预防性抗菌药物在VAP发生率上差异无统计学意义;APACHEⅡ评分与死亡率有显著相关性。结论对机械通气尤其存在高危因素的患者,应严密监测,加强护理,规范侵入性操作,尽量缩短机械通气时间,避免VAP的发生。     

不同剂量CRRT对脓毒症患者利奈唑胺体内清除的影响

目的观察不同剂量连续肾脏替代治疗（CRRT）对脓毒症患者利奈唑胺体内清除的影响。方法将40例脓毒症患者随机分为标准剂量组和高容量血液滤过（HVHF）组,每组20例,分别给予不同剂量的CRRT,使用利奈唑胺的第7次开始,分别于0、1、2、4、6、8、12、18、24h时采集外周静脉血标本及滤出液标本,测定标本中利奈唑胺浓度并得出相关药代动力学参数进行比较。结果两组血中利奈唑胺浓度从2h开始差异明显,滤出液从4h开始差异明显。当MIC为1时,标准剂量组AUC0-24/MIC已明显高于HVHF组（P＜0.05）,但T＞MIC两组差异无统计学意义（P＞0.05）;当MIC为2时标准剂量组的AUC0-24/MIC和T＞MIC均明显高于HVHF组（P＜0.05）;当MIC为4时两组的AUC0-24/MIC和T＞MIC水平均低,但标准剂量组还是明显高于HVHF组（P＜0.05）。结论CRRT剂量越大对利奈唑胺的清除越多,随着MIC值的增高,常规方法使用药物可能达不到满意的疗效,为了确保最佳的抗菌活性和临床疗效建议监测药物浓度。     

重症急性胰腺炎大鼠肝损伤机制及褪黑素保护

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织核因子κB表达活性与肝脏损伤的关系,探讨褪黑素(Mel)在大鼠急性胰腺炎肝脏损伤中的保护作用.方法 SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎(SAP)组,Mel干预(Mel)组及假手术(Sham)组,各32只.分别于造模成功后4、12、24、48 h处死大鼠,各时点各组8只.血样检测血清淀粉酶及丙氨酸氨基转移酶(ALT),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)α的含量,免疫组化evision二步法检测肝脏组织核因子κB的表达,缺口末端标记技术(TUNEL法)检测肝脏细胞凋亡情况,留取肝组织苏木精咿红染色下观察肝组织病理变化.结果 4 h点Sham组、SAP组、Mel组TNF-α表达量差异均无统计学意义(pg/ml:161±9、166±14、161±4、均P>0.05),SAP组淀粉酶、ALT、TNF-α表达量和核因子κB活性及肝细胞凋亡指数各时点均高于Sham组(均P<0.05),并随着时间推移逐渐升高,于24 h达高峰(24 h点SAP组和Sham组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数分别为62.8±4.4 vs 7.8±0.6,22.33±2.43 vs 0.81±0.16,均P<0.05),此时肝组织病理损伤以肝细胞凋亡为主;至48 h,SAP组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数(30.5±2.1、11.67±0.55)较24 h有所下降,而血清TNF-α、淀粉酶及ALT的含量[(342±10)pg/ml、(3357±117)U/L、(574±32)U/L]仍继续升高,同时肝组织病理出现大片出血坏死及炎细胞浸润.Mel组上述指标各时间点均低于SAP组(均P<0.05),但高于Sham组(均P<0.05);Mel组相应各时点病理损伤亦较SAP组轻.结论 肝组织核因子κB的活化介导了重症急性胰腺炎肝脏损伤.Mel可抑制核因子κB活性和TNF-α表达,减轻了肝细胞凋亡和坏死,减轻了急性胰腺炎的肝脏损伤.     

急性呼吸窘迫综合征患者肺表面活性蛋白D的动态变化研究

目的 了解急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中肺表面活性蛋白D（SP-D）的动态变化,并探讨其临床意义。方法 选取2008年12月-2013年12月入住浙江省人民医院重症医学科的ARDS患者79例。根据患者28d内存活情况,将79例患者分为存活组56例和死亡组23例。另选取2011年1月-2013年12月在浙江省人民医院进行体检的健康成年人20例,作为对照组。存活组和死亡组患者分别于诊断后24h内（D1）、第3天（D2）、第5天（D3）及第7天（D4）采取静脉血和BALF各2ml;对照组成年人在体检日采取静脉血和BALF各2ml。检测并比较3组血清和BALF中的SP-D水平。结果 （1）3组不同时间点血清中SP-D水平比较,差异有统计学意义（F总=73.26,P＜0.05）;3组间比较,差异有统计学意义（F组间=197.01,P＜0.05）;不同时间点比较,差异亦有统计学意义（F时间=168.29,P＜0.05）。（2）3组不同时间点BALF中SP-D水平比较,差异有统计学意义（F总=98.71,P＜0.05）;3组间比较,差异有统计学意义（F组间=376.91,P＜0.05）;不同时间点比较,差异亦有统计学意义（F时间=125.08,P＜0.05）。结论 ARDS患者血清中SP-D水平从第5天开始较对照组上升,且死亡组较存活组上升高;存活组水平在第7天下降,死亡组持续上升。ARDS患者BALF中SP-D水平在诊断初期即高于对照组;第5天时存活组水平降低,死亡组继续上升;第7天时死亡组有所下降。血清和BALF中SP-D水平的动态变化对ARDS患者的临床诊疗和预后判定有指导意义。     

肝门静脉高压性肠病的研究进展

肝门静脉高压性肠病是在肝门静脉高压基础上发生的,以肠道血管扩张为特征的一种病变。临床上其可无明显症状,亦可解释部分消化道出血、贫血原因。目前其诊断、治疗尚无统一标准。一般肝门静脉高压者内镜下见肠道血管扩张即考虑此诊断,治疗上可降门压,必要时行内镜下及介入治疗。为进一步认识该疾病,尽快建立其诊断、分级标准是必要的。