转移抑制基因nm23-H1及在母胎界面的表达

母胎界面的滋养细胞具有类似恶性肿瘤细胞的侵袭能力,但滋养细胞的侵袭受到严格控制.转移抑制基因nm23-H1广泛表达于多种肿瘤细胞,可有效抑制肿瘤细胞的侵袭与转移.nm23-H1亦在母胎界面表达,并可能对滋养细胞的增殖、侵袭、分化以及凋亡等生物学功能发挥重要的调节作用.进一步研究nm23-H1在母胎界面的生物学作用将有助于更加全面认识胚泡植人及滋养细胞侵袭调控,并且具有潜在的临床应用价值.     

转移抑制基因nm23-H1及在母胎界面的表达

母胎界面的滋养细胞具有类似恶性肿瘤细胞的侵袭能力,但滋养细胞的侵袭受到严格控制。转移抑制基因nm23-H1广泛表达于多种肿瘤细胞,可有效抑制肿瘤细胞的侵袭与转移。nm23-H1亦在母胎界面表达,并可能对滋养细胞的增殖、侵袭、分化以及凋亡等生物学功能发挥重要的调节作用。进一步研究nm23-H1在母胎界面的生物学作用将有助于更加全面认识胚泡植入及滋养细胞侵袭调控,并且具有潜在的临床应用价值。     

环孢素A对人滋养细胞nm23-H1表达的调控作用

目的:探讨环孢素A（CsA）对人滋养细胞系Bewo的23号非转移性基因（nometastatic gene23）H1型即nm23-H1表达的调控作用，为治疗滋养细胞疾病提供新的依据。方法:将Bewo细胞分为对照组（加溶媒）、环孢素组加入终浓度由10-2 μmol/L-10 μmol/L环孢素A。分别于48 h后用RT-PCR检测nm23-H1基因mRNA表达水平，于72 h后用In cell Western分析nm23-H1蛋白表达水平。结果:与对照组相比，nm23-H1的表达水平随环孢素A浓度10-2 μmol/L-1 μmol/L呈现降低趋势，其中1.0 μmol/L环孢素A nm23-H1 mRNA和蛋白水平均明显降低（P＜0.05， P＜0.01）；当浓度升高至10 μmol/L时，nm23-H1则呈升高趋势。结论:低浓度环孢素A可通过降调节nm23-H1的表达，继而改善滋养细胞的侵袭力。