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1.
原发性高血压是一种遗传与环境因素相互作用所致的多基因遗传性疾病 ,其相关基因研究在近年来非常活跃。采用候选基因策略迄今已鉴定了数十种原发性高血压的相关基因。本文对其中研究最为深入的 8种基因在近期的研究进展作一综述。 相似文献
2.
高血压遗传机制研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
高血压是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾病。多年的流行病学研究确定了环境因素在高血压发病中的作用 ,而明显的家族聚集倾向、同卵双生子发病的一致性等又揭示了遗传因素所起的作用[1] 。本文对近年来高血压遗传机制研究的一些进展进行综述。一、高血压的遗传模式群体中个体血压的变异是一种质量性状 (qualitativetrait) ,还是一种连续分布的数量性状 (quantitativetrait) ?这个问题曾在 60年代引起了一场争论 ,并由此提出了高血压的两种遗传模式 ,即寡基因模式 (oligogenicmodel)和… 相似文献
3.
急性静脉盐水负荷与慢性盐负荷试验在盐敏感性检测的对照研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的探讨急性静脉盐水负荷试验盐敏感性个体的检出与慢性盐负荷试验的一致性。方法23例血压正常健康志愿者先后进行慢性盐负荷试验和急性静脉盐水负荷试验。前者高盐与低盐饮食期各7天,每日摄盐量分别为23g和3g。后者于4h内静脉输注0.9%盐水2000ml,2h后服速尿40mg,观察血压直至服速尿2h末。结果慢性与急性盐负荷试验的盐敏感性个体检出符合率为100%;二者对盐负荷的血压增幅反应相关性良好(r=0.85,P<0.01)。慢性盐负荷试验高盐期的血压明显升高发生持续到盐负荷中的第6天,而低盐期的减幅反应出现在第3天。结论急性静脉盐水负荷试验盐敏感性的检出与慢性盐负荷试验完全一致,前者可以替代后者用于人群盐敏感性的检测。 相似文献
4.
盐敏感性高血压病患者静脉盐水负荷后血管紧张素Ⅱ的受抑状态与心钠素及钠代谢 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 探讨盐敏感性高血压病患盐负荷前、后肾素-血管紧张素系统及心钠素(ANP)变化规律及与钠代谢关系。方法 对173例1、2级高血压病患进行急性静脉盐水负荷试验筛选盐敏感,测定盐负荷前、后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ANP,尿钠排泄量及红细胞钠含量。结果 盐敏感性高血压病患盐水负荷后AngⅡ受抑不足,血浆ANP代偿性分泌减少,尿钠排泄延缓,红细胞钠含量增加;盐敏感性高血压病患盐水负荷后AngⅡ未受抑血浆ANP降低,尿钠排泄量显低于AngⅡ受抑,红细胞钠含量显增加。结论 盐敏感性高血压盐负荷后肾素-血管紧张素系统改变呈非匀一性,AngⅡ未受抑有明显的钠代谢障碍;盐负荷后盐敏感性高血压病患有内源性ANP分泌不足表现。 相似文献
5.
目的:观察质粒转染对细胞天然β2-肾上腺素受体(β2-AR)表达量的影响.方法 :将不携带外源目的基因的pREP4质粒和携带α1B-AR或β1-AR cDNA的p REP4质粒,采用脂质体和磷酸钙沉淀法转染HEK293和DDT1-MF2细胞.结果:相同质粒载体,无论有无外源目的基因 ,或目的基因是否相同,均可使HEK293细胞天然表达的β2-AR密度及其介导的cAMP蓄积效应增加.而用同样方法在DDT1-MF2细胞转染pREP4质粒则对β2-AR表达无影响. 结论:转染携带或不携带目的基因的质粒对HEK293细胞天然表达β2-AR的密度及其介导的功能效应均有影响,且提示这种效应可能具有细胞特异性. 相似文献
6.
采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及硝酸银染色技术分析了βENaCGT1的扩增长度片段多态性与盐敏感性高血压间遗传相关性。结果,在盐敏感性高血压人群中S1S4基因型明显降低,S3S4基因型明显增高,关联分析显示S1S4与盐敏感性高血压呈负相关(RR=029),S3S4与盐敏感性高血压呈正相关(RR=752)。这一结果提示,在βENaCGT1位点所在的16p12~p13染色体区域可能存在盐敏感性高血压的易感基因。 相似文献
7.
盐敏感者盐负荷期间交感神经活性研究 总被引:6,自引:1,他引:5
为探讨盐敏感性个体交感神经活性与盐负荷的关系,对23例23~40岁的血压正常者采用慢性盐负荷的方法确定盐敏感者(SS),观察盐负荷期间以及冷加压试验中血浆去甲肾上腺素(PNE)和血浆肾上腺素(PE)水平、心率变异性、动态血压、24小时尿Na+排泄量和红细胞Na+含量等变化。发现与盐不敏感者(NSS)相比,SS者于盐负荷及应激状态下伴随血压的升高,PNE和PE均增高,尤以PNE为著;心率变异性频域分析中夜间低频(LF)和LF与高频(HF)成份比值(LF/HF)增加;动态血压中的夜间血压偏高,昼夜血压差值缩小。盐负荷期间24小时尿Na+排泄量降低,红细胞Na+含量显著升高,且前者与PNE呈负相关(r=-0.54,P<0.05)。上述结果表明,本研究年龄段的血压正常盐敏感者存在高盐介导的交感神经活性增高表现。 相似文献
8.
Objective
To investigate the effect of salt intake on the
circadian rhythm of blood pressure and the characteristics
of ambulatory blood
pressure (ABP) in salt-sensitive (SS) subjects.
Methods Twenty-three normotensive subjects and
forty-three patients
with essential hypertension were included in this
study.Salt sensitivity
was determined with a chronic dietary salt loading
test and an acute venous saline
loading test, respectively.24-hour ABP measurements
were performed twice in normotensive
subjects when they were on a high salt diet and
when they had a low salt
diet.Blood and urine samples were collected for
measurement of plasma
norepinephrine concentration (PNE), plasma renin
activity (PRA), angiotensin
Ⅱ, aldosterone, erythrocyte sodium content and urinary
sodium
excretion.24-hour ABP readings were also obtained
in patients with essential
hypertension when antihypertensive drugs were discontinued
for at least 2 weeks.
Results High salt intake attenuated the circadian
rhythm of blood
pressure in SS normotensive subjects, and the nocturnal
decline in blood pressure
was smaller in SS patients with essential hypertension
than in salt-resistant
(SR) patients.The level of PNE was higher and the
suppression of PRA was smaller
in SS subjects than in SR subjects when they had
a high salt diet, and the
urinary sodium excretion decreased and the erythrocyte
sodium content increased
significantly in SS subjects on high salt intake.
Conclusions High salt intake caused an abnormal
circadian rhythm
of
blood pressure in SS subjects.The blunted nocturnal
decline in blood pressure
may be a characteristics of SS patients with essential
hypertension. 相似文献
10.
肾上腺素受体与心力衰竭 总被引:3,自引:0,他引:3
肾上腺素受体(adreneFgicreceptor,AR)与心力衰竭(简称心衰)存在密切联系。研究表明,心衰时交感神经持续激活,循环儿茶酚胺水平与心衰的程度及预后密切相关”’,而交感神经张力的改变直接通过AR的介导引起相应的生物学效应,影响心衰的进程。本文对心衰时心脏AR及其信号转导机制的改变,以及这些改变在心衰治疗学中的意义进行综述。IAR在心脏中的分布、信号转导机制与介导的效应AR属于鸟着酸结合蛋白(G蛋白)偶联膜表面受体家族,由3个细胞外环、7个疏水性跨膜区及3个细胞内环组成。根据对特异性配基的亲和性、激动后信号转… 相似文献