新生儿大脑纤维束观察值及其对侧化的影响

目的 探讨新生儿纤维束追踪参数改变对纤维束追踪稳定性及纤维侧化发育的影响。 方法 获取40例36.6~42.1周(中位数为40周)足月新生儿多球壳弥散张量数据(HARDI),使用MRtrix3软件,采用多感兴趣区(ROIs)协议追踪皮质脊髓束(CST)、扣带纤维(CGC)、胼胝体大钳(Fmajor)、胼胝体小钳(Fminor)、下纵束(ILF)、钩束(UNC)、额枕下束(IFO)等脑内主要纤维束,通过双因素重复方差分析及计算期望值的方法分析不同终止值域及最大转角对纤维束体积及稳定性的影响,采用裂区设计分析不同参数对侧化发育的影响。 结果 当最大转角为45°时纤维体积明显减少,当纤维终止值域为0.02时,纤维追踪的评分者内信度及评分者间信度减低且一致性离散度增大;不同的纤维追踪参数设定对双侧不同纤维的侧化存在影响,双侧皮质脊髓束、扣带纤维及钩束的侧化发育均有统计学意义(P<0.001,P=0.017,P=0.024)。在皮质脊髓束、扣带束的分数各向异性(FA)平均值测量中,终止值域和最大转角对双侧皮质脊髓束、扣带束的侧化影响的主效应均具有统计学意义。 结论 采用合适的追踪参数设定能够提高纤维追踪的稳定性,有助于分析新生儿大脑发育的普遍规律。     

帕金森病大鼠模型额叶皮质的代谢及形态改变

目的：探讨帕金森病中大脑额叶皮质的形态及代谢改变。方法：大鼠实验组于6-OHDA毁损后用BIOSPEC47／30磁共振波谱仪(4．7T),采用点分辨波谱法对双侧额叶皮质行H-MRS检测,分析该区N-乙酰天门冬氨酸／肌酸(NAA／Cr)和胆碱／肌酸(Cho／Cr)比值的变化,并用电镜观察该区神经元及突触的形态变化。结果：实验组大鼠损毁侧额叶皮质．NA．A／Cr比值显著低于对侧,对照组两侧无显著差别;Cho／Cr比值在两组的两侧相比均无显著差别。电镜观察显示：损毁侧额叶皮质的突触数量较对侧减少,突触前、后膜和突触小泡结构异常,典型突触结构消失,树突棘出现大片低电子密度区,细胞器消失。结论：帕金森病大鼠模型损毁侧额叶皮质内存在神经元缺失或突触数量的减少,突触结构异常及功能异常。     

猫脑出血血肿周围组织糖代谢的18F-FDG PET/CT研究

目的：研究猫脑出血后血肿周同脑组织糖代谢的变化规律。方法：14只猫作为实验对象，取自体股动脉血1．0ml，在立体定向仪下注入猫右侧基底节处，制作猫脑出血模型，模型组按脑血肿手术形成后的时间分为2、6、12、24、48、72、120h共7组，每组2只；对照组2只，除不注血外，手术操作同模型组。每组动物行MR检查后，从股静脉注入^(18)F—FDG5mCi，40min后行PET／CT检查，并依据PET图像，对血肿周围脑组织进行放射计数的统计与分析。结果：①PET／CT能较清楚地显示猫脑正常结构及血肿、血肿周围组织的代谢变化；②从PET图像上观察，血肿形成2h，血肿周围脑组织^（18）F—FDG浓聚程度已发现明显减低，并明显低于镜像侧，术后6h达最低水平，72h开始明显恢复，120h双侧接近一致并开始恢复至对照组水平；③模型组血肿周围脑组织^（18）F—FDG放射计数值的分布呈现2-48h低计数，72h计数开始升高，120h时双侧接近并开始恢复至对照组水平。结论：血肿形成后2～48h双侧脑组织糖代谢率明显降低，且患侧明显低于镜像健侧，72h开始恢复，120h接近于对照组。     

帕金森病大鼠模型的建立及MRI分析

目的:从行为学和MRI表现上评价6-OHDA分别毁损大鼠黑质及纹状体制备的偏侧帕金森病模型。方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为3组:黑质毁损组20只,纹状体毁损组18只,假手术组2只。应用立体定向仪,分别作单点黑质毁损与两点纹状体毁损术。观察术后不同时期阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为,并进一步用高场强MRI活体检测帕金森病大鼠黑质、纹状体的毁损情况。结果:黑质毁损后第2周内有7只大鼠诱发出明显的旋转行为,且旋转次数>7转/min,模型成功率为35％。纹状体毁损后第2周有11只大鼠诱发出旋转行为,旋转次数<4转/min,第3周内旋转次数<5转/min,至术后第5周达到7转/min以上并保持稳定,模型成功率为61.1％。MRI显示:模型大鼠第3周内毁损侧黑质和纹状体较对侧出现了明显的MRI低信号区,且随着时间的延长低信号区逐渐减小,至第5周已基本消失。结论:应用6-OHDA小剂量两点毁损纹状体制备的偏侧帕金森病大鼠模型更加符合临床帕金森病病人的病程进展并具有较高的成功率,是帕金森病研究较为理想的模型。MRI扫描可以活体连续观察帕金森病大鼠模型的毁损情况,是客观评价和检测帕金森病大鼠模型的一种有效工具。     

帕金森病大鼠模型额叶皮质MR波谱、免疫组织化学和电镜研究

目的研究帕金森病额叶皮质的病理变化。方法大鼠分为模型组14只和对照组6只。模型组于6羟基多巴(6OHDA)毁损后3~5周,在活体状态下,以BIOSPEC47/30磁共振波谱仪(47T)对双侧额叶皮质行1H磁共振波谱(1HMRS)检测,分析该区N乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)和胆碱/肌酸(Cho/Cr)比值的变化。利用免疫组织化学染色和自动图像分析系统对该区突触素(SYN)与神经丝蛋白(NF60,NF200)的表达进行定量分析。用电子显微镜观察该区突触的形态变化。结果模型组大鼠右侧(毁损侧)额叶皮质NAA/Cr比值(1039±0018)显著低于左侧(1180±0013)和对照组同侧(t=12703,t=9445,P值均<001);而Cho/Cr比值(0664±0171)与左侧(0653±0130)及对照组同侧相比均无统计学意义(t=0115,t=0548,P值均>005)。对照组双侧额叶皮质NAA/Cr和Cho/Cr比值均无统计学意义(t=0297,t=0438,P值均>005)。模型组大鼠右侧与左侧额叶皮质内突触素(SYN)反应物实际光密度值(COD值)分别是00896±00212和01912±00221,神经丝蛋白(NF)的COD值分别是00387±00203和01391±00211,两侧均有统计学意义(t=10843,t=10491,P值均<001)。电子显微镜观察显示毁损侧额叶皮质的突触数量较对侧减少,突触结构出现异常。结论帕金森病大鼠模型毁损侧额叶皮质内存在神经元缺失或突触数量的减     

可逆性后部脑病综合征的临床及影像学表现

目的：总结可逆性后部脑病综合征（PRES）的临床及影像学表现特点,以提高对该病的认识。方法：回顾性分析13例确诊为PRES患者的临床表现和影像学检查资料。结果：患者既往病史包括系统性红斑狼疮、原发性高血压、急性淋巴细胞白血病、子痫、血小板减少性紫癜、宫颈癌术后,1例患者无特殊病史。12例为急性起病,临床常见症状包括发作性癫痫、意识障碍、视觉障碍、头痛、恶心等,发作时均有血压升高;1例为亚急性起病。影像学表现病灶主要分布于双侧大脑半球后部皮层下白质区,常可累及皮层,颞叶、额叶、小脑、脑干等部位也可同时受累。CT表现为低密度影,MRI呈等或稍长T1、长T2信号,Flair序列高信号,10例患者DWI呈高或略高信号,3例DWI未见异常,ADC图均为高信号;8例行MR增强扫描,其中6例无强化,2例出现不同程度增强;4例行MRA检查未发现明显血管异常。经治疗后患者临床及影像学异常表现大多完全恢复。结论：MRI是PRES的最佳检查及随访手段,Flair和DWI是PRES检查中两个重要序列;PRES临床和影像学表现具有一定特点,认识这些特点对于正确诊断和治疗具有重要意义。     

完全性生长激素缺乏患儿大脑皮质形态变化的3.0 T MRI研究

目的 探讨完全性生长激素缺乏(CGHD)患儿与特发性矮小(ISS)患儿大脑结构的灰质体积、皮层表面积及皮层厚度的差异。方法 回顾性队列研究。纳入2015年1月—2019年1月山东省立医院确诊的12例CGHD患儿(男8例、女4例,年龄5~14岁,生长激素刺激释放试验峰值小于5.0 μg/L)与12例ISS患儿(男9例、女3例,年龄5~14岁,生长激素刺激释放试验峰值大于10.0 μg/L)。在首次就诊时采集患者高分辨率、高信噪比三维T₁WI MRI。利用FreeSurfer软件图像后处理方法获得两组患儿左右大脑半球及全脑灰质体积、皮层表面积与皮层厚度值,统计分析组间的差异情况。将每组患儿的上述形态学参数值分别进行平均以获得该组患儿的均值分布图。将两组患儿的测量均值进行相减,即获得两组患儿该测量均值的差异值分布图。结果 CGHD患儿左、右侧大脑半球的灰质体积分别为(228.50±36.72)cm³、 (229.10±34.95)cm³;皮层表面积分别为(737.02±140.48)cm²、(738.68±135.26)cm²;皮层厚度分别为(2.43±0.09)mm、(2.44±0.09)mm。ISS患儿左、右侧大脑半球的灰质体积分别为(272.36±34.77)cm³、 (272.54±32.76)cm³;皮层表面积分别为(841.88±141.75)cm²、(839.98±135.69)cm²;皮层厚度分别为(2.55±0.18)mm、(2.57±0.17)mm。CGHD患儿与ISS患儿的双侧半球与全脑的灰质体积(F_左=17.884, F_右=20.115, F_全=19.009)、皮层表面积(F_左=11.105, F_右=11.453, F_全=11.337)及皮层厚度(F_左=5.907, F_右=6.109, F_全=6.066)的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。测量值的均值分布图与均值的差异值分布图显示两组患儿的灰质体积、皮层表面积与皮层厚度在诸多脑区存在差异。结论 CGHD患儿较ISS患儿的大脑灰质体积、皮层表面积与皮层厚度均较小,这可能与其智力、运动或其它功能发育相对落后相关。     

中药颤复宁血清对6-羟基多巴诱导的PC12 细胞凋亡的抑制作用

目的：探讨中药颤复宁血清对6-羟基多巴（6-OHDA）诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞（PC12）凋亡的抑制作用。方法：用血清药理学方法制备中药血清．加到经6-OHDA处理的PCI2细胞培养液中,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞存活率．并用免疫组织化学染色方法和图像分析检测酪氨酸羟化酶（TH）含量及半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）阳性凋亡细胞数。结果：颤复宁中药血清能有效地提高PC12细胞的存活率．对6-OHDA诱孚的凋亡有明显抑制作用。与6-OHDA损伤组比较,颤复宁血清组TH阳性细胞平均吸光度增高（P〈0．01）,Caspase-3阳性细胞数明显降低（P〈0．01）。结论：中药颤复宁血清对PC12细胞具有直接的神经营养作用．能提高细胞存活率,且对6-OHDA诱导的细胞凋亡具有抑制作用。     

肺结节模型低剂量扫描及薄层重建对结节CT值的影响

目的 探讨低剂量CT扫描及薄层重建对肺结节CT值的影响.方法 选用CT值为-900 HU的塑料模拟肺基底,用直径不同的球体模拟肺结节(直径分别为20.0、10.0、5.0 mm及2.5 mm);每种直径的结节分别由3种不同材料(其CT值分别为:100 HU、60 HU及-100 HU).肺基底中央固定由上述3种材料分别制成的3个圆柱体(半径为10.0 mm、长为50.0 mm),其CT值作为每种材料的准确CT值.扫描参数:管电压120 kV、层厚5.0 mm、扫描间隔5.0 mm、螺距0.938:1、扫描时间0.8 s/r,改变管电流(20～120 mA,间隔10 mA)重复扫描肺结节模型.重建层厚0.625 mm,重建间隔0.625 mm,标准重建算法.在工作站上测量重建层厚为5 mm及0.625 mm条件下肺结节的CT值及SD值(直径为2.5 mm结节未测量).统计分析不同扫描剂量、不同重建层厚对结节CT值及标准差(SD)值的影响. 结果 ①在层厚为0.625 mm时:直径为5.0 mm、密度为-100 HU的结节在不同管电流条件下测得CT值之间有明显统计学差异(P=0.01＜0.05);其它结节在不同管电流条件下测得CT值无显著性差异(P值均＞0.05);所有结节的SD值在不同管电流条件下有明显的统计学差异(P值均＜0.05),且管电流越小,SD越大.②在层厚为5.0 mm时:相同密度结节(直径20.0 mm、10.0 mm、5.0 mm)CT值与标准CT值有明显的统计学差异(P值均＜0.05);采用薄层重建(层厚0.625 mm)时:直径为20.0 mm结节的CT值与标准CT值之间无明显的统计学差异(P＞0.05);直径为10.0 mm及5.0 mm结节的CT值与标准CT值仍有显著性差异(P＜0.05),但其CT值与标准CT值间的差值明显减小.结论 在低剂量条件下扫描可以比较准确地测得肺结节的CT值(直径较小、密度较低的结节不能准确测得结节CT值),同时随着剂量的减低噪声明显增大;采用薄层重建能提高小结节CT值测量的准确性.     

门静脉栓子的CT征象在肝细胞肝癌诊断中的价值

目的 探讨与肝内肿瘤并存的门静脉栓子的CT征象,及其在肝细胞肝癌诊断中的价值.方法 搜集经CT检查诊断为肝内肿瘤合并门静脉栓子的病例共64例,分为肝细胞肝癌组(36例)和肝脏其他肿瘤组(28例).①用电子尺测量门静脉栓子及相应门静脉的最大直径,分别比较2组栓子与相应门静脉的最大直径.②测量、比较2组门静脉栓子增强前后平均CT值.③观察、比较2组栓子在门静脉系统发生的位置.④观察、比较2组门静脉栓子与肝内肿瘤的关系.结果 ①肝细胞肝癌组门静脉左支、右支及主干内栓子的平均直径均大于同组相应门静脉的平均直径,t值分别为6.00、6.93、4.79,P值均＜0.05.②肝细胞肝癌组门静脉栓子增强扫描平均CT值为(92.39±26.83) HU,高于同组门静脉栓子平扫平均CT值(30.44±7.29) HU,t=13.37,P＜0.01.③肝脏其他肿瘤组门静脉栓子单独发生在主干共7例,发生率高于肝细胞肝癌组(1例),χ2=5.22,P＜0.05.④肝细胞肝癌组肝内肿瘤直接侵犯门静脉的发生率高于肝脏其他肿瘤组,χ2=9.71,P＜0.05.结论 门静脉栓子明显强化并造成相应门静脉的扩张,肝内肿瘤直接侵犯门静脉以及由肝内向肝外的生长方式是肝细胞肝癌门静脉栓子较为特征性的CT征象.