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目的探讨帕瑞昔布钠对肝癌切除术患者肝功能及术后镇痛药物舒芬太尼用量的影响。方法 36例原发性肝癌患者随机分为超前镇痛组(A组)、术后镇痛组(B组)和对照组(C组)各12例。A组于麻醉诱导前30min和12h后、B组于手术结束时和12h后分别静脉注射帕瑞昔布钠40mg;C组在手术结束时和12h后分别静脉注射生理盐水2mL。3组均采用舒芬太尼自控镇痛(patient controlled intravenous analgesia,PCIA),观察术后3组患者肝功能指标变化、舒芬太尼用量、PCIA总次数和PCIA有效次数以及术后2,4,6,12,24hVAS评分和患者镇痛满意度。结果与C组比较,给药12,24h后A,B组舒芬太尼用量减少,PCIA总次数和PCIA有效次数降低(P<0.05),术后2,4,6,12,24h VAS评分降低,术后24h镇痛满意度明显提高(P<0.01);术后即刻和术后1d3组总蛋白、白蛋白降低,谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高,术后2~3d总蛋白、白蛋白逐渐升高,谷丙转氨酶、谷草转氨酶逐渐降低,A,B组与C组比较差异均无统计学意义(P>0.05);3组各时间点肌酐、尿素氮、血小板、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等指标无明显变化(P>0.05);A组与B组间在舒芬太尼用量、镇痛效果及术中出血量方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝癌切除术患者使用帕瑞昔布钠可减少术后舒芬太尼用量,提高镇痛质量,且对肝功能无明显影响。 相似文献
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去甲肾上腺素和多巴胺对内毒素孵育兔肺动脉和体动脉环张力影响的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨内毒素休克时不同浓度去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DOPA)对肺动脉、体动脉血管张力的影响。方法选用12只雄性健康大耳白兔。随机选取6只白兔制备离体肺动脉环和体动脉环,每只制备肺、体动脉环各6个,按肺、体动脉配对分为正常组和LPS组,予以NE干预,根据NE低、中、高剂量再分为三个亚组。其余6只白兔相同方法制备肺、体动脉血管环,亦配对分为正常组和LPS组,予以DOPA干预,根据DOPA低、中、高剂量再分为三个亚组。LPS组血管环用加入含4μg/mLLPS的RPMI营养液孵育建立内毒素休克模型,正常组血管环用RPMI营养液孵育。通过血管环张力测定观察血管环张力变化。结果①在正常组,低、中剂量NE和高剂量DOPA对体动脉的收缩作用均强于肺动脉(P均〈0.05),中剂量DOPA对体动脉收缩作用弱于肺动脉(P〈0.05),高剂量NE对体、肺动脉收缩作用无显著差异(P〉0.05),低剂量DOPA对体、肺动脉表现为舒张作用。②LPS孵育后,低剂量DOPA对体动脉的收缩作用弱于肺动脉(P〈0.05),低、中、高剂量NE和中、高剂量DOPA对体、肺动脉收缩作用均无显著差异(P均〉0.05)。③LPS孵育后,与正常对照组比较,NE对体、肺动脉收缩作用减弱或没有显著变化;中剂量DOPA对体动脉收缩作用增强(P〈0.05),对肺动脉收缩作用减弱(P〈0.05)。结论内毒组休克时,NE对体、肺动脉的收缩作用无显著差异,中剂量DOPA可使肺动脉收缩减弱而使体动脉收缩增强。 相似文献
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目的 探讨预注不同剂量长托宁对内毒素休克兔肺动脉张力影响及机制。方法 新西兰大白兔 30只 ,随机分为5组: 生理盐水对照组(N组),乙酰胆碱对照组(A组) ,内毒素对照组(L组),长托宁0.02mg/kg+内毒素组(PHC2+L组) ,长托宁0.45 mg/kg+内毒素组(PHC5+L组) 。L组经颈静脉注入内毒素(LPS)复制兔内毒素休克模型 ,PHC2+L组、PHC5+L组分别在LPS注入前15min注入长托宁,动态监测体循环平均动脉压力(MAP),取颈动脉血样检测肺循环一氧化氮(NO)含量,30min后动物处死,心肺联合取出,制备肺动脉环,应用血管张力测定技术测血管环对乙酰胆碱(Ach)张力反应,并计算Ach曲线的半数有效浓度(EC50)。 结果 ①A组加入Ach后可剂量依赖性引起肺动脉舒张;②与A组比较,L组可明显降低Ach引起的舒张反应、EC50增大(P<0.01);同时检测到肺循环NO含量于LPS后5min开始持续性增多,较A组均有显著性差异(P<0.01);③预注入大剂量长托宁(0.45 mg/kg)能逆转L组舒张反应的下降、EC50较L组减小(P<0.01),与A组无差异(P>0.05),此作用与肺循环NO含量有关;而小剂量长托宁(0.02mg/kg)无此作用。结论 大剂量长托宁能逆转内毒素休克兔肺动脉对Ach的舒张反应的降低,此作用与肺循环N0含量有关,对肺循环有保护作用,而小剂量长托宁无此效应。 相似文献
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目的 观察小剂量瑞芬太尼(remifentanil,RF)对感染性休克幼兔体动脉血管环张力影响并探讨其机制.方法健康幼兔12只,分次制作36条幼兔离体体动脉血管环,随机分为6组:正常对照组、大肠杆菌脂多糖(lipopoly-saccharide,LPS)对照组、正常+RF组、LPS+ RF组、正常+N-硝基左旋精氨酸(L-NNA)+RF组和LPS+ L-NNA+ RF组,每组6个血管环.通过血管环张力测定,观察小剂量RF对感染性休克幼兔体动脉血管环反应性的影响,并观察预先以NO合成酶抑制剂L-NNA干预后的变化.结果正常组体动脉:与NS组比较,加入小剂量RF(4 μg/L)后各时间点(5 min、10 min、20 min)均引起体动脉明显的舒张反应,舒张幅度分别为(18.48±3.96)%、(23.63±4.42)%、(28.33±3.73)%(P<0.05).预先以L-NNA干预后,上述舒张反应明显降低至(8.15±1.01)%、(13.08±1.46)%、(18.54±2.94)%(P<0.05).LPS孵育后,小剂量RF(4 μg/L)对幼兔体动脉不具舒张作用,与加入NS组比较差异无统计学意义(P>0.05),预先以L-NNA干预后,体动脉对该剂量RF张力变化差异无统计学意义(P>0.05).结论小剂量RF对正常幼兔体动脉具有舒张作用,与NO产生有关;对LPS孵育的幼兔体动脉不具有舒张作用,对体动脉的张力调节与NO无关. 相似文献
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目的 探讨预注不同剂量长托宁对内毒素休克兔肺动脉张力影响及机制.方法 新西兰大白兔30只,随机分为5组:生理盐水对照组(N组),乙酰胆碱对照组(A组),内毒素对照组(L组),长托宁0.02 mg/kg+内毒素组(PHC2+L组),长托宁0.45mg,kg+内毒素组(PHC5+L组).L组经颈静脉注入内毒素(LPS)复制兔内毒素休克模型,PHC2+L组、PHC5+L组分别在LPS注入前15 min注入长托宁,动态监测体循环平均动脉压力(MAP),取颈动脉血样检测肺循环一氧化氮(NO)含量,30 rain后动物处死,心肺联合取出,制备肺动脉环,应用血管张力测定技术测血管环对乙酰胆碱(Aeh)张力反应.并计算Ach曲线的半数有效浓度(EC50).结果 (1)A组加入Ach后可剂量依赖性引起肺动脉舒张;(2)与A组比较,L组可明显降低Ach引起的舒张反应、EC50增大(P<0.01);同时检测到肺循环NO含量于LPS后5 min开始持续性增多,较A组均有显著性差异(P<0.01);(3)预注入大剂量长托宁(0.45 mg/kg)能逆转L组舒张反应的下降、EC50较L组减小(P<0.01),与A组无差异(P>0.05),此作用与肺循环NO含量有关;而小剂量长托宁(0.02 mg//kg)无此作用.结论 大剂量长托宁能逆转内毒素休克兔肺动脉对Ach的舒张反应的降低,此作用与肺循环NO含量有关,对肺循环有保护作用,而小剂量长托宁无此效应. 相似文献
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目的 探讨阿片受体激动剂布托啡诺对正常及内毒素休克时肺动脉血管反应性的影响,从而指导临床用药.方法 应用血管环张力检测技术,观察布托啡诺对正常及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS 4 μg/ml,4 h)孵育的肺动脉血管环反应性的影响.结果 在正常肺动脉组,布托啡诺终浓度(0.1 μmol/L,1 μmol/L,10μmol/L,100 μmol/L)使苯肾上腺素(Phenylephrine,PE)预收缩的肺动脉呈剂量依赖性舒张,在LPS孵育的肺动脉组,布托啡诺终浓度(0.1 μmol/L,1μmol/L,10μmol/L,100 μmol/L)也使PE预收缩的肺动脉呈剂量依赖性舒张反应,但其舒张作用与正常组比较明显加强.结论 布托啡诺对血管具有直接的舒张反应,并且LPS可以增强布托啡诺对肺动脉的最大舒张反应. 相似文献
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脂多糖增强芬太尼诱导离体兔肺动脉舒张反应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨阿片受体激动剂芬太尼对正常及内毒素休克时肺动脉血管反应性的影响,从而指导临床用药.方法 应用血管环张力检测技术,观察芬太尼对正常及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)孵育的肺动脉血管环反应性的影响.结果 在正常肺动脉组,芬太尼终浓度(0.1、1、10、100 μmol/L)使去氧肾上腺素(Phenylephedrine,PE)预收缩的肺动脉舒张(EC50=1.699);在LPS孵育的肺动脉组,芬太尼终浓度(1、10、100 μmol/L)使PE预收缩的肺动脉舒张(EC50=2.496),芬太尼终浓度(0.1 μmol/L)对肺动脉并没有影响;LPS组与正常组对照比较,LPS组芬太尼使肺动脉舒张反应Emax增加,在小剂量芬太尼终浓度(0.1、1 μmol/L)时肺动脉的敏感度下降,在大剂量浓度(10、100 μmol/L)时却使其敏感度增加.结论 LPS可以增强芬太尼对肺动脉的最大舒张反应;并且LPS可使小剂量的芬太尼对肺动脉的敏感度下降,大剂量的芬太尼敏感度增加;LPS还可使芬太尼对肺动脉舒张反应的EC50增大. 相似文献