血清松弛素水平与子痫前期的关系

目的:测定子痫前期患者与正常晚期妊娠孕妇血清中松弛素的水平,探讨松弛素在子痫前期发病过程中的作用。方法:选取15例子痫前期轻度患者、25例子痫前期重度患者作为病例组,20例正常孕妇作为对照组,采用ELISA法对3组血清松弛素浓度进行测定。结果:子痫前期轻度组、子痫前期重度组与正常妊娠组比较血清松弛素水平差异有统计学意义(P0.01),子痫前期轻度组与子痫前期重度组比较血清松弛素水平差异不具有统计学意义(P0.05)。血清松弛素水平与患者血压之间呈显著负相关关系(P0.01)。结论:子痫前期患者血清松弛素水平较正常孕妇明显降低,患者血压水平越高,血清松弛素水平降低越明显,提示松弛素可能是导致子痫前期发病的重要因素之一,与病情密切相关。     

子痫前期患者胎盘组织IL-4 mRNA和IFN-γ mRNA的表达水平

目的:探讨子痫前期的病因及发病机制。方法:用原位杂交法测定子痫前期患者胎盘组织中IFN-γmRNA和IL-4mRNA的基因表达。结果:①IL-4mRNA在正常妊娠组、子痫前期轻度组和子痫前期重度组的表达随病情的加重表达减弱,但3组间两两比较无统计学意义(P>0.05);②IFN-γmRNA的表达随病情的加重表达增强,子痫前期重度组与正常妊娠组、子痫前期轻度组相比差异有统计学意义(P<0.05),且与正常妊娠组相比差异显著(P<0.001);子痫前期轻度组的表达也高于正常妊娠组,但差异无统计学意义(P>0.05);③IFN-γmRNA/IL-4mRNA比值结果显示,随病情的加重比值增大,且子痫前期轻度组、重度组与正常妊娠组两两相比差异均有统计学意义(P<0.05),重度组与正常妊娠组相比差异显著(P<0.001)。结论:子痫前期孕妇胎盘中表现为免疫杀伤的Th1型细胞因子IFN-γmRNA表达增强,表现为免疫保护或免疫营养的Th2型细胞因子IL-4mRNA表达无差异,提示子痫前期患者母胎界面中IFN-γmRNA的高表达与其发病有关,IL-4mRNA在子痫前期的发生、发展中的作用不明显;IFN-γmRNA/IL-4mRNA比值随病情的加重而增大,提示母胎界面的Th1/Th2细胞因子的平衡偏离可能是导致子痫前期发病的病因之一。     

难治性产后出血子宫切除术的病因及危险因素研究进展

尽管现在医学环境和医疗设施有了很大的进步，难治性产后出血仍然是世界范围内孕产妇死亡的主要原因。子宫切除术作为围产期难治性产后出血其他治疗方案均无效的情况下采取的最后手段，以挽救患者生命为主要任务。导致子宫切除术的因素可能因妊娠合并症、分娩方式、宫腔操作史、剖宫产史等的不同而有所不同。本文主要对难治性产后出血子宫切除的病因及年龄、孕产次、分娩类型、宫腔操作史、既往剖宫产史等危险因素进行总结，为早期识别风险，减少不良结局提供依据。     

妊娠期高血压性心脏病22例分析

目的探讨妊娠期高血压性心脏病的诱因、处理原则、分娩时机选择和预防措施。方法回顾分析2004年1月-2007年12月22例妊娠期高血压性心脏病病人的发病诱因、临束表现、治疗经过、分娩方式及对母婴的影响：结果妊娠期高血压性心脏病与贫血、低蛋白血症、感染及不正确的扩容治疗有关，经扩张血管、强心利尿等处理控制心力衰竭后及时终止妊娠，无一例孕产妇死亡。结论妊娠期高血压性心脏病最根本的预防措施是加强孕期监测，早期发现并积极治疗妊娠期高血压疾病。治疗原则是扩张血管、强心利尿，选择正确分娩方式，适时终止妊娠。     

MMP-2/TIMP-2在胎膜早破中的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子-2(TIMP-2)的表达与胎膜早破发病的关系。方法:通过免疫组织化学方法检测胎膜早破组和正常对照组胎膜中MMP-2及TIMP-2的表达情况。结果:基质金属蛋白酶-2在胎膜早破组胎膜中的表达水平为(137.1333±17.83010),在正常对照组胎膜中的表达水平为(179.3667±16.07200),差异有统计学意义(P<0.01);基质金属蛋白酶抑制因子2在胎膜早破组胎膜中的表达水平为(166.7667±16.86597),在正常对照组胎膜中的表达水平为(173.9000±13.73229),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胎膜中基质金属蛋白酶-2蛋白的高表达可能是胎膜早破的病因之一。     

早发型与晚发型重度子痫前期患者左室舒张功能的超声心动图评价

目的应用超声心动图评价早发型与晚发型重度子痫前期患者左室舒张功能的变化。方法选取我院确诊的重度子痫前期(左室射血分数均≥50%)患者83例,依据发病孕周不同分为PE1组(早发型,孕周<34周)48例和PE2组(晚发型,孕周≥34周)35例,另选同期与PE1组孕周相匹配的36例健康妊娠妇女为对照组N1组,与PE2组孕周相匹配的37例健康妊娠妇女为对照组N2组。各组均行常规超声心动图检查获取:二尖瓣口舒张早期峰值流速(E)、二尖瓣口舒张晚期峰值流速(A)并计算E/A比值,二尖瓣环舒张早期间隔侧和侧壁侧运动峰值(eS’、eL’)、舒张晚期间隔侧和侧壁侧运动峰值(aS’、aL’)并计算平均值(eM’、aM’)、eM’/aM’及E/eM’值;获取左房最大容积(LAVmax),并用体表面积标化得到左房容积指数(LAVI)。比较分析各组上述参数间的差异。结果与对照组N1组比较,PE1组E/A、eM’、eM’/aM’均减低,A、E/eM’、IVRT、LAVI均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组N2组比较,PE2组E/A、eM’、eM’/aM’均减低,A、E/eM’、IVRT、LAVI均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与PE1组比较,PE2组E、E/A、eM’、E/eM’、IVRT、LAVI均减低,A、aM’、eM’/aM’均升高,但差异均无统计学意义;与对照组N1组比较,对照组N2组E、A、eM’、aM’、eM’/aM’均减低,E/A、E/eM’、LAVI、IVRT均升高,但差异均无统计学意义。结论早发型与晚发型重度子痫前期患者左室舒张功能均减低;与晚发型相比,早发型患者左室舒张功能有减低的趋势。     

早产合并胎膜早破74例分析

目的:探讨早产合并胎膜早破对母婴的影响。方法:对74例妊娠满28w～不满37w的胎膜早破孕妇进行回顾性分析。A组妊娠满28w～34w,B组妊娠34w～37w,分析两组不同潜伏期及分娩方式孕妇的新生儿结局和孕妇感染情况。结果:A组呼吸窘迫综合征(RDS)和新生儿窒息、死亡率均显著高于B组(P<0.05),不同潜伏期不同分娩方式孕妇感染情况、新生儿结局比较无明显差异。结论:对于妊娠28w～34w期间发生的胎膜早破,主张行期待疗法,力求延长孕周,减少围产儿病死率。     

剖宫产术后腹膜后巨大血肿一例并文献复习

正腹膜后血肿为腰腹部损伤常见的并发症,腹膜后血肿最常见的原因是骨盆骨折和腰椎骨折[1],有时也是腹部外伤、手术及某些内科疾病的并发症[2]。近年随着腔镜手术及介入技术的普及,医源性损伤引起的腹膜后血肿也不少见[2-3]。术后形成腹膜后血肿主要是由术中血管结扎不牢固、切口延裂、出血点清除不彻底等引起[4-5]。腹膜后血肿缺乏特异性临床表     

不同分娩镇痛方式对妊娠结局影响的研究进展

分娩疼痛是造成剖宫产率升高和不良妊娠结局的重要原因之一，而这种疼痛通过干预是可以控制的，分娩镇痛是现行最有效的方法，可维护母婴安全、缓解分娩疼痛、促进自然分娩。现行分娩镇痛方式多种多样，非药物性镇痛的不良反应少但镇痛效果有待证实，药物性镇痛具有一定镇痛效果但存在一定不良反应，现有研究建议非药物与药物分娩镇痛联合使用。药物分娩镇痛中，硬膜外麻醉的镇痛效果确切，镇痛时间灵活，但技术要求高、成本大，对母婴结局影响尚存争议。目前，国内分娩镇痛率远低于其他国家，需加强宣传、推广及发展。     

子痫前期患者外周血T-bet mRNA和GATA3 mRNA的表达水平

目的:从Th细胞特异性转录因子T-bet和GATA3的角度探讨其在子痫前期(pre-eclampsia)发病过程中可能的病理生理机制,为子痫前期的病因研究及免疫治疗提供思路。方法:采集正常产妇和子痫前期患者外周血单个核细胞(PB-MCs),提取总RNA,逆转录成cDNA,利用SYBRGreenI荧光定量PCR方法,以β-actin为内对照基因检测每组PBMCs中T-bet mRNA和GATA3 mRNA的表达水平。结果:①GATA3 mRNA在正常妊娠组、子痫前期轻度组和子痫前期重度组的表达随病情的加重表达减弱,子痫前期重度组与正常妊娠组相比差异有统计学意义(P<0.05),子痫前期轻度组与正常妊娠组、子痫前期重度组比较差异无统计学意义(P>0.05);②T-bet mRNA的表达随病情的加重表达增强,子痫前期重度组与正常妊娠组、子痫前期轻度组相比差异有统计学意义(P<0.05),子痫前期轻度组的表达也高于正常妊娠组,但差异无统计学意义(P>0.05);③T-bet mRNA/GATA3 mRNA比值结果显示,随病情的加重比值增大,且子痫前期重度组与正常妊娠组比较差异有统计学意义(P<0.05),子痫前期轻度组与正常妊娠组、子痫前期重度组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子痫前期患者外周血中表现为免疫杀伤的Thl型细胞转录因子T-bet mRNA表达增强,表现为免疫保护或免疫营养的Th2型细胞转录因子GATA3 mRNA表达减弱,提示子痫前期患者外周血中T-bet mRNA的高表达与其发病有关,GATA3 mRNA在子痫前期的发生、发展中的作用不如T-bet mRNA明显;T-bet mRNA/GATA3 mRNA比值随病情的加重而增大,提示外周血中Th1/Th2转录因子的平衡偏离可能是导致子痫前期发病的病因之一。