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1.
目的研究早期干预对防治早产儿脑损伤致神经系统后遗症的临床价值。方法采用自体前后对照的方法,将71例早产儿脑损伤分成观察组及对照组各37例、34例。观察组37例采取家属自愿,采用丰富环境及针对性的康复训练手法。对照组34例仅按照常规治疗和健康辅导。两组患儿在生后行3 d头颅CT扫描,生后第28天、纠正年龄3个月、6个月、1周岁各检查评估一次(新生儿期采用20项行为神经测定法,婴儿期患儿采用52项神经运动检查法)。生后3个月复查头颅CT扫描脑部情况。结果两组生后6个月、1周岁进行神经行为评估,结果显示差异有显著性(P<0.05)。观察组2例有神经运动及精神发育异常征象,而对照组有5例最终诊断为脑瘫,有3例精神发育迟滞,语言发育迟缓、听力困难、癫痫各1例。结论早期干预措施对早产儿脑损伤有促进神经系统发育及脑损伤后修复作用,且越早干预,效果越好。 相似文献
2.
在课程思政教育背景下,从学生角度、教师角度和有机化学课程特点讨论开展课程思政的必要性,结合有机化学课程特点和教学实际情况提出有机化学课程思政的实施方法:教师转变教育理念,在课堂教学中运用案例法教学,在实验教学中贯彻绿色化学思想,建立线上线下混合的教学模式.为中药类专业开展有机化学课程思政提供参考. 相似文献
3.
4.
我科于2003年9月至2006年9月对40例极低体重儿(VLBWI)应用经周围静脉胃肠外营养(TPN),取得良好效果,现将临床体会报告如下:1临床资料1.1一般资料极低出生体重儿(VLBWI)是指出生体重≤1500g者[1]。本文40例均符合诊断标准。40例中男25 相似文献
5.
6.
小儿氟乙酰胺中毒30例诊治体会惠安县医院小儿科何建峰,胡速成小儿氟乙酰胺中毒临床上并非少见,以农村患儿居多。我院儿科自1988年1月至1994年12月共收氟乙酰胺中毒30例,现将诊治情况报告如下。一、一般资料本组男20例,女10例;年龄1.5~8岁,... 相似文献
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8.
9.
目的:研究黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将50只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组,每组10只;采用夹闭左肺门45分钟后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各组分别于术前30分钟腹腔注射给药。再灌注2小时后,测定肺组织湿/干重比(W/D),测定肺组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和血清中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色法观察肺组织形态结构变化;TUNEL法观察肺组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI)。结果:与模型组比较,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组肺组织W/D显著降低,肺组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,血清中MPO活性和MDA含量显著降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺细胞凋亡状况明显改善,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组AI显著降低,上述差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪甲苷对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤、减轻肺水肿、抑制细胞凋亡有关。 相似文献
10.
目的:研究黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤后氧化应激的影响。方法将50只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组,每组10只。采用夹闭左肺门45 min后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各组分别于术前30 min腹腔注射给药。再灌注2h后,测定各组大鼠肺组织湿/干重比,测定肺组织中抗氧化酶(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶)活性,测定血清中总抗氧化能力、髓过氧化物酶活性和丙二醛含量,通过HE染色法观察肺组织形态结构变化,TUNEL 法观察肺组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数,采用Western blot法测定肺组织中核转录因子κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组大鼠肺组织湿/干重比显著降低,肺组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性显著升高,血清中总抗氧化能力升高,髓过氧化物酶活性、丙二醛含量降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺细胞凋亡状况明显改善,肺细胞凋亡指数降低,肺组织中核转录因子κB蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪甲苷具有抑制肺缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够改善肺组织和血清中抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力以及下调核转录因子κB蛋白表达、抑制肺细胞凋亡有关。 相似文献