DHA干预对GDM小鼠胎盘脂肪酸转运蛋白基因表达的影响

目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)干预对妊娠期糖尿病(GDM)小鼠胎盘脂肪酸转运蛋白基因表达的影响.方法 选取36只小鼠,其中12只作为空白对照(CN),24只腹腔注射链脲霉素建立GDM模型;GDM小鼠随机分为两组:DHA补充组(GDM +DHA)以及对照组(GDM).于第10天～18天,给予GDM+ DHA组灌胃DHA 500 mg/kg,其他两组灌胃等量溶剂,记录各时期3组血糖及体重水平,第18天收集孕鼠血清及胎盘.羟胺法和比色法分别测定母鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力水平,RT-PCR法测定胎盘脂肪酸转运蛋白基因表达水平.结果 ①重复测量资料的方差分析结果显示:不同时间段的孕鼠体重、血糖差异有统计学意义(P＜0.05);不同组别孕鼠血糖差异有统计学意义(P＜0.05).②三组小鼠体内SOD活性、GSH-px活力水平差异有统计学意义(P＜0.05);与CN组比,GDM组小鼠体内SOD和GSH-px活力水平显著降低(P＜0.05),DHA干预后,小鼠体内SOD活力水平显著升高(P＜0.05).③与CN组比,GDM下调了过氧化物酶体增殖激活受体γ (PPARγ) mRNA表达,上调脂肪酸结合蛋白(FABP-pm)、脂肪酸转运蛋白-6(FATP-6 mRNA)表达,DHA干预后,下调了FABP-pm、FATP-6 mRNA的表达.结论 DHA干预可增加GDM小鼠体内SOD活力,下调胎盘FABP-pm、FATP-6 mRNA的表达.     

妊娠期糖尿病对新生儿体脂含量的影响研究

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)和新生儿体脂含量的关系。方法 采用前瞻性队列研究,将孕早期孕妇纳入队列,随访至胎 儿出生。于孕24~28周,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将研究对象分为正常组和GDM组。孕妇分娩前,留取空腹血;胎儿出生24小时内,进行体格测量。使用t检验比较新生儿体 脂质量、体脂百分含量之间的差异;多元线性回归分析GDM和新生儿体脂含量之间的关系。结果 GDM组新生儿体脂质量(0.62±0.27) kg、体脂百分含量(17.68 ±5.22)%均高于正常组,差异具有统计学意义 (P<0.001)。多元线性回归结果表明分娩孕周、孕前体质指数(BMI)、空腹血糖、血脂水平是新生儿体脂百分含量的危险因素( P<0.05)。结论 GDM增加新生儿的体脂含量,应早发现、早干预,以降低新生儿体脂含量。     

PPARγ激动剂对妊娠期糖尿病小鼠氧化应激和炎症水平的影响

目的 探究过氧化物酶增殖体激活受体γ（peroxisome proliferator-activatedreceptor γ,PPARγ）激动剂对妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）小鼠体内氧化应激和炎症水平的影响。方法 7周C57bl/6J小鼠建立GDM模型,选取24只随机均分:GDM模型组和罗格列酮（rosiglitazone,RSG）干预组。选12只孕鼠作空白对照组。记录受孕日期（gestation day,GD）及GD10~GD18孕鼠体重及血糖。葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定血糖;放射免疫法（radioimmunoassay,RIA）测血清胰岛素水平;酶联免疫吸附法测定孕鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-8（interleukin-8,IL-8）水平;WST-1法测定超氧化物歧化酶含量（superoxide dismutase,SOD）;过氧化物酶微量测定法检测谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）的含量。结果 不同时间段的孕鼠体重（F=306.53,P<0.001）,血糖（F=31.20,P<0.001）差异有统计学意义;时间与组别交互效应的影响差别均具有统计学意义（均有P<0.05）。各组孕鼠胰岛素水平差异具有统计学意义（F=6.33,P=0.009）;各组孕鼠血清SOD、GSH-Px水平及炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-8）水平差异均有统计学意义（均有P<0.05）。结论 PPARγ激动剂可升高GDM小鼠血清SOD、GSH-Px水平,降低TNF-α水平,改善GDM小鼠体内氧化应激及炎症水平。