成人生长激素缺乏症诊治进展（综述）

介绍成人生长激素缺乏症诊断与治疗方面的一些进展,强调动态试验对于诊断的作用及注意事项,与替代治疗相关的问题涉及剂量、疗程、对代谢的影响及治疗的安全性等.     

糖尿病患者亚临床型甲状腺功能减退症患病情况

目的了解住院糖尿病患者亚临床甲减患病情况。方法 318例住院糖尿病患者为病例组,对照组为62例血糖正常的健康体检者,年龄、性别比与病例组相似。采用化学发光法检测甲状腺功能,其中134名糖尿病患者同时测定了甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)。结果 (1)糖尿病合并甲状腺功能异常发生率为21.4%,其中亚临床型甲减发生率13.8%,显著高于正常人群,分别为8.06%和4.84%(P<0.05);(2)随糖尿病病程的延长,亚临床型甲减发生率增加(P<0.05);糖化血红蛋白(HbA1c)≤9%的患者亚临床型甲减发生率显著高于HbA1c>9%的患者(P<0.05);TPOAb、TGAb阳性患者亚临床甲减发生率高于TPOAb、TGAb阴性的糖尿病患者。结论糖尿病患者甲状腺功能异常发生率较高,主要表现为亚临床型甲状腺功能减退,其与糖尿病病程、血糖控制情况及甲状腺自身抗体有关。     

转化生长因子β1对糖尿病骨代谢影响的实验研究

目的了解转化生长因子(TGF)β1与糖尿病性骨质疏松症之间的关系,及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对骨质疏松症的治疗作用。方法2月龄雄性大鼠20只,随机分为糖尿病组(A组)、福辛普利治疗组(B组)、氯沙坦治疗组(C组),正常对照(D组)。检测各组第1周及第12周血糖、24 h尿TGFβ1排泄率;随后测定各组大鼠股骨BMD并镜下观察骨形态学改变情况。结果第1周尿TGFβ1排泄率A、B、C三组均高于D组(P<0.01);第12周尿TGFβ1排泄率前三组明显高于D组(P<0.01),B、C二组低于A组(P<0.01)。股骨骨密度(BMD)A、B、C三组均低于D组(P<0.01),但A、B、C三组间差异无统计学意义。镜下可见A组股骨小梁明显变细,稀疏且断裂,B、C二组骨小梁情况优于A组,与D组比较仍差。结论1型糖尿病可影响雄性大鼠正常骨代谢,导致骨疏松症;尿TGFβ1排泄率增加似乎与骨质疏松关系不大;ACEI/ATRA治疗可部分改善糖尿病雄性大鼠骨质疏松症。     

PINP在诊断骨质疏松症中的应用

目的 探讨用于诊断骨质疏松症的较敏感生化指标。方法 采用放免法测定46例骨质疏松性骨痛。34例非重力骨折及24例健康者血PINP水平和其它相关指标。结果 骨痛和骨折两组患者PINP水平均明显高于正常对照组(P<0.01);PINP与其它骨形成指标有较好相关性。结论 PINP由于在血循环中较稳定,可作为诊断骨质疏松症的较敏感指标。     

以消化系统症状为主要表现的原发性甲状旁腺功能亢进症

我院2005～2007年收治以消化系统症状为主要表现的原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)5例,病初均误诊,现报告如下.     

重视外周动脉血管内支架的临床应用

重视外周动脉血管内支架的临床应用任安姜卫剑张雪哲血管内支架治疗外周血管疾病是介入放射学近年来最新科技成果之一。有关髂动脉、股动脉和肾动脉内支架等临床应用已有不少报道，经过多中心合作对比分析和中、远期追踪观察，认为此项技术是一项相对成熟的技术。近几年来...     

血压对Ⅱ型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响

目的探讨血压对Ⅱ型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响。方法同时测定５５４例Ⅱ型糖尿病患者血压和２４ｈ尿白蛋白排泄,根据糖尿病病程、血压和尿白蛋白排泄进行分组评价。结果①伴高血压患者总白蛋白尿（微量＋大量白蛋白尿）和大量白蛋白尿的发生率显著升高（Ｐ＜００５或００１）;②与正常白蛋白尿患者相比,微量和大量白蛋白尿患者高血压发生率明显升高（Ｐ＜００１）。结论高血压明显加速糖尿病患者肾脏病的发生,长期血压正常或正常低值对糖尿病肾病的发生有一定的保护作用。     

高血压与2型糖尿病患者尿白蛋白/肌酐比值关系的临床研究

目的 分析BP与T2DM患者尿白蛋白/肌酐（UACR）的关系,探讨BP对糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）的影响. 方法 收集330例T2DM患者资料,测BP和UACR.根据UACR水平分为＜30mg/24 h组、30～299mg/24 h组和≥300mg/24 h组,检测各组BP及UACR等水平的变化情况.结果 正常血压组及高血压组蛋白尿发生率为31.4％及64.2％.病程＜10年、病程10～20年及病程＞20年正常血压者与高血压者比较,总蛋白尿的发生率分别为0％、8％,7.6％、30.1％,0％及51.7％（P＜0.01）.UACR＜30 mg/24 h组、≥300mg/24 h组高血压发生率为30.3％及69.1％;病程＜10年、病程10～20年及病程＞20年患者中＜30mg/24 h组、30～299mg/24 h组和≥300mg/24 h组比较,高血压发生率分别为28.9％、67.4％、100％,33.3％、50.9％、76.7％,25.0％、84.6％和100％ （P＜0.01）. 结论 高血压加速CKD的发生.     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的影响。方法对21例空腹血糖大于11.1 mmol/L的初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,分析比较其治疗前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、空腹胰岛素和空腹血糖比值(FIns/FBG)及口服馒头餐-胰岛素-C-肽释放试验中葡萄糖曲线下面积(AUCg)、糖负荷后胰岛素曲线下面积(AUCi)、糖负荷后C-肽曲线下面积(AUCcp)、AUCi/AUCg、AUCcp/AUCg、糖负荷后30 min胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI30′/ΔG30′)3、0 minC肽(CP30′)3、0 minC肽和血糖比值(CP30′/G30′)、HomaB功能指数、Homa IR的变化。结果治疗2周后,FBS、AUCg显著下降(P<0.01);FIns、AUCi、ΔI30′/ΔG30′明显上升(P<0.05);FIns/FBG、AUCcp、AUCi/AUCg、AUCcp/AUCg、CP30′、CP30′/G30′、HomaB功能指数显著上升(P<0.01);Homa IR下降(P<0.01)。结论对伴显著高血糖的初诊2型糖尿病患者,进行短期胰岛素强化治疗可快速控制血糖,显著改善胰岛β功能及胰岛素敏感性。     

2型糖尿病患者周围神经传导速度有关因素分析

目的评价影响2型糖尿病患者周围神经传导速度的有关因素.方法对157例2型糖尿病患者和40例正常对照者进行周围神经传导速度测定,并就其与病程、尿白蛋白排泄和糖化血红蛋白(HbAlc)的关系进行分析.结果①在病程＜5年、5～10年、10～15年和＞15年的患者中,周围感觉神经电生理异常的发生率随病程的延长而显著增高,P＜0.05或0.01,而运动神经病变早期多不明显,仅在病程＞10年的患者中其神经传导速度才明显减慢;②在正常、微量和大量白蛋白尿,感觉神经电生理异常的发生率随尿白蛋白排泄的增加而增加,大量白蛋白尿患者周围运动神经波幅明显降低,传导速度显著减慢;③与正常对照组比较,HbA1c显著升高,P＜0.01;在病程相同的组内分析,与无神经病变者相比,伴神经病变者HbA1c明显升高,P＜0.05.结论糖尿病患者周围神经病变与病程、尿白蛋白排泄和血糖控制有关.